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Mat2b-KO 基因敲除小鼠

Mat2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mat2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00601

品系全称

C57BL/6JCya-Mat2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108645-Mat2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mat2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00601) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
methionine adenosyltransferase 2 non-catalytic beta subunit methionine
基因别称
1110064C04Rik，2410018D16Rik，MAT-II，MATIIbeta，TGR
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_134017.2 | Ensembl: ENSMUST00000040167
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3114 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
MAT2B，也称为甲硫氨酸腺苷转移酶2B，是甲硫氨酸腺苷转移酶复合物的调节亚基。这个复合物负责催化S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的形成，SAM是生物体内主要的甲基供体，参与细胞代谢，包括细胞增殖和凋亡等重要生理过程。MAT2B的功能不仅限于催化活性，还涉及到调节MAT2A的酶活性以及维持RNA N6-甲基腺苷（m6A）的水平。

研究表明，MAT2B的表达与多种癌症的预后密切相关。在TNBC中，MAT2B的表达水平与肿瘤的侵袭性和患者的无复发生存期（RFS）呈正相关。MAT2B的高表达与TNBC患者的不良预后相关，抑制MAT2B的表达可以抑制细胞生长、迁移并诱导凋亡，通过抑制AKT和ERK通路发挥作用[1]。在肝细胞癌（HCC）中，MAT2B的抑制可以显著抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭，这表明MAT2B在HCC的侵袭和转移中发挥重要作用。通过分析磷酸化激酶阵列膜，发现MAT2B的表达与EGFR信号通路相关蛋白的表达模式一致，表明MAT2B可能通过调节EGFR信号通路来影响HCC的侵袭和转移[2]。

此外，MAT2B在骨肉瘤（OS）中高表达，并且与肿瘤的增殖和凋亡相关。MAT2B的抑制可以显著降低OS细胞的增殖并增加其凋亡。研究表明，EGFR和增殖细胞核抗原（PCNA）可能是MAT2B在OS中的下游分子靶点，MAT2B通过调节EGFR和PCNA的表达来影响OS细胞的增殖和凋亡[3]。

在猪的肌内前脂肪细胞分化过程中，MAT2B的过表达可以促进脂肪生成，并通过调节SAMe水平和激活AKT/ERK通路来影响细胞克隆扩张。MAT2B的抑制则可以抑制脂肪积累并下调脂肪生成标记基因的表达[4]。

在胃癌（GC）中，circ-MAT2B的表达显著增加，并且可以作为GC诊断和预后的敏感和特异性指标。circ-MAT2B的稳定敲低可以显著抑制GC细胞的增殖、集落形成、DNA合成、葡萄糖摄取和乳酸产生，并抑制肿瘤的生长。机制研究表明，circ-MAT2B在细胞质中占主导地位，作为ceRNA吸附miR-515-5p并增加HIF-1α的表达，从而促进GC细胞的糖酵解和生长[5]。

在肾细胞癌（RCC）中，长链非编码RNA CYTOR的表达上调，并且可以调节miR-136-5p/MAT2B轴来影响癌症的进展。CYTOR的敲低可以抑制细胞的增殖和侵袭并促进凋亡，而miR-136-5p的抑制或HIF-1α的过表达可以挽救由circ-MAT2B敲低引起的GC细胞的侵袭性表型。MAT2B是miR-136-5p的靶基因，MAT2B蛋白与BAG3蛋白直接相互作用，从而影响RCC细胞的增殖、侵袭和凋亡[6]。

在子宫内膜癌（EC）中，MAT2B的表达与恶性进展高度相关。通过药物筛选，发现JX24120可以特异性抑制MAT2B，抑制EC PDOs和经典细胞系的活力。JX24120通过抑制SAMe的合成来抑制mTORC1信号通路，导致能量代谢和蛋白质合成异常，最终导致细胞凋亡[7]。

MAT2B与GIT1相互作用，可以激活MEK1/ERK 1和2，从而促进细胞生长。MAT2B的两种变体V1和V2都与GIT1相互作用，并且过表达V1、V2或GIT1可以激活MEK1和ERK，提高cyclin D1蛋白水平，并增加生长。MAT2B和GIT1需要彼此来激活MEK1/ERK并增加生长。MAT2B直接与MEK1、GIT1和ERK2相互作用，并且V1、V2或GIT1的表达水平直接影响GIT1或MAT2B和ERK2的募集[8]。

MAT2A和MAT2B的相互作用也受到研究。MAT2A使用有序的动力学机制，并且MAT2B可以稳定MAT2A，但不会调节其活性。MAT2A在低浓度下不稳定，但在MAT2B存在时可以保持活性[9]。

综上所述，MAT2B在多种癌症中发挥重要作用，包括TNBC、HCC、OS、GC、RCC和EC。MAT2B可以通过调节SAMe水平、激活AKT/ERK通路、调节EGFR信号通路、吸附miR-515-5p并增加HIF-1α的表达等方式来影响癌症的发生和发展。MAT2B的研究有助于深入理解其在癌症中的作用机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xu, Jin, Wu, Di, Wang, Siliang, Wang, Zhe. 2019. MAT2B expression correlates with poor prognosis in triple-negative breast cancer. In Cancer management and research, 11, 5501-5511. doi:10.2147/CMAR.S200716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31354356/
2. Wu, Lijun, Chen, Ping, Ying, Jun, Yang, Dongqin, Liu, Jie. 2019. MAT2B mediates invasion and metastasis by regulating EGFR signaling pathway in hepatocellular carcinoma. In Clinical and experimental medicine, 19, 535-546. doi:10.1007/s10238-019-00579-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31493275/
3. Yuan, Yuan, Wang, Yonggang, Liu, Zimei, Yu, Wenxi, Shen, Zan. 2019. MAT2B promotes proliferation and inhibits apoptosis in osteosarcoma by targeting epidermal growth factor receptor and proliferating cell nuclear antigen. In International journal of oncology, 54, 2019-2029. doi:10.3892/ijo.2019.4764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30942439/
4. Zhao, Cunzhen, Chen, Xiaochang, Wu, Wenjing, Pang, Weijun, Yang, Gongshe. 2016. MAT2B promotes adipogenesis by modulating SAMe levels and activating AKT/ERK pathway during porcine intramuscular preadipocyte differentiation. In Experimental cell research, 344, 11-21. doi:10.1016/j.yexcr.2016.02.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26940012/
5. Liu, Jia, Liu, Haiying, Zeng, Qingshan, Liu, Mingxing, Yang, Ning. 2020. Circular RNA circ-MAT2B facilitates glycolysis and growth of gastric cancer through regulating the miR-515-5p/HIF-1α axis. In Cancer cell international, 20, 171. doi:10.1186/s12935-020-01256-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32467667/
6. Wang, Dan, Zhu, Xiaojun, Siqin, Buhe, Ren, Chao, Yi, Faxian. 2022. Long non-coding RNA CYTOR modulates cancer progression through miR-136-5p/MAT2B axis in renal cell carcinoma. In Toxicology and applied pharmacology, 447, 116067. doi:10.1016/j.taap.2022.116067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35597301/
7. Zhang, Chunxue, Lu, Xiaojing, Ni, Ting, Hou, Jin, Wang, Yudong. 2024. Developing patient-derived organoids to demonstrate JX24120 inhibits SAMe synthesis in endometrial cancer by targeting MAT2B. In Pharmacological research, 209, 107420. doi:10.1016/j.phrs.2024.107420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39293586/
8. Peng, Hui, Dara, Lily, Li, Tony W H, Mato, Jose M, Lu, Shelly C. 2013. MAT2B-GIT1 interplay activates MEK1/ERK 1 and 2 to induce growth in human liver and colon cancer. In Hepatology (Baltimore, Md.), 57, 2299-313. doi:10.1002/hep.26258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325601/
9. Bailey, Jonathan, Douglas, Holly, Masino, Laura, de Carvalho, Luiz Pedro Sorio, Argyrou, Argyrides. 2021. Human Mat2A Uses an Ordered Kinetic Mechanism and Is Stabilized but Not Regulated by Mat2B. In Biochemistry, 60, 3621-3632. doi:10.1021/acs.biochem.1c00672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34780697/

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S-KO-00601_6J_108645_Mat2b_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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