Gm12258-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gm12258-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00599

品系全称

C57BL/6JCya-Gm12258em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108167848-Gm12258-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm12258-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00599) were purchased from Cyagen.
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
predicted gene 12258
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001372581.1 | Ensembl: ENSMUST00000139337
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1894 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gm12258是一种在哺乳动物基因组中发现的基因,关于其具体功能和表达模式的研究相对较少。然而,基于对基因功能多样性和基因组进化的理解,我们可以推测Gm12258可能参与了某些生物学过程,并且与其他基因存在某种程度的相互作用。

在基因组进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象,这两种动态过程之间的平衡导致了物种间基因数量的显著差异[1]。基因复制后,通常两个副本的序列变化速率大致相同。但在一些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因显著不同[1]。这种“不对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因[1]。因此,Gm12258可能是在基因复制过程中产生的一个基因副本,其功能和表达模式可能与其同源基因有所不同。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常出现在乳腺癌发病率高的家庭中,与许多高、中、低渗透率的易感基因有关[2]。这些基因在DNA修复、细胞周期调控和信号传导等方面发挥重要作用,与乳腺癌的发生和发展密切相关[2]。Gm12258是否与乳腺癌的发生和发展有关,以及其在乳腺癌中的作用机制,需要进一步的研究。

在基因工程领域,研究者们正在设计和构建合成基因网络,以更好地理解和控制细胞内的生物过程[3]。这些合成基因网络可以用于构建复杂的基因调控系统,从而实现更精确的基因表达调控。Gm12258是否可以用于构建合成基因网络,以及其在基因调控中的作用,也需要进一步的研究。

基因敲除技术是一种常用的基因功能研究方法,但一些基因的敲除会导致细胞的死亡。这些基因被称为必需基因,因为它们对于细胞的生命活动是必不可少的。然而,一些必需基因的敲除可以通过基因间的相互作用得到拯救[4]。这种基因间的相互作用被称为“必需基因的绕过”,对于理解基因的功能和相互作用具有重要意义[4]。Gm12258是否是一个必需基因,以及其在基因间的相互作用中的作用,也需要进一步的研究。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的基础,对于维持细胞功能的正常进行至关重要[5]。Gm12258在基因调控网络中的位置和作用,以及其与其他基因的相互作用,需要进一步的研究。

基因片段是基因表达和调控的重要组成部分,对于基因的功能和表达模式具有重要影响[6]。Gm12258是否包含基因片段,以及这些基因片段对其功能和表达模式的影响,需要进一步的研究。

植物的抗病反应是植物防御微生物入侵的重要机制,其中抗病基因起着关键作用[7]。Gm12258是否参与植物的抗病反应,以及其在植物抗病中的作用机制,需要进一步的研究。

MHC基因的表达调控对于免疫系统的正常功能至关重要[8]。Gm12258是否参与MHC基因的表达调控,以及其在免疫反应中的作用,需要进一步的研究。

综上所述,Gm12258是一种在哺乳动物基因组中发现的基因,其具体功能和表达模式需要进一步的研究。Gm12258可能参与了某些生物学过程,并且与其他基因存在某种程度的相互作用。通过深入研究Gm12258的功能和表达模式,我们可以更好地理解基因的功能和相互作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/