Slc22a7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc22a7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00585

品系全称

C57BL/6JCya-Slc22a7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108114-Slc22a7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc22a7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00585) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 22 (organic anion transporter), member 7
基因别称
NLT,OAT2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144856 | Ensembl: ENSMUST00000087012
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC22A7,也称为有机阴离子转运蛋白2(OAT2),是一种重要的跨膜蛋白,属于溶质载体家族22成员。SLC22A7负责在细胞膜上转运多种有机阴离子,包括药物、代谢物和内源性分子。OAT2在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏和红细胞,并参与多种生理和病理过程。OAT2在肾脏中具有重要作用,参与药物和代谢物的排泄,以及尿酸盐和肌酐的分泌。此外,OAT2还参与肝脏中药物和代谢物的摄取,以及红细胞的循环核苷酸代谢。

SLC22A7在糖尿病肾病(DKD)的发生发展中起着重要作用。一项基于小鼠转录组测序的研究发现,SLC22A7在DKD小鼠的肾脏组织中表达下调,可能与脂质代谢和PPAR信号通路的紊乱有关[1]。另一项研究报道,SLC22A7基因的遗传变异与牛奶产量和成分性状显著相关,提示SLC22A7可能通过影响脂质代谢途径来调节牛奶产量[2]。

SLC22A7的表达受miRNA hsa-miR-29a-3p的调控。研究发现,hsa-miR-29a-3p与SLC22A7 mRNA的3'-UTR区域结合,抑制SLC22A7的表达[3]。此外,SLC22A7基因的遗传变异还与蒽环类药物诱导的心脏毒性相关[4]。研究显示,SLC22A7基因的SNP位点与心脏毒性风险增加相关,并可能影响药物代谢和毒性途径[4]。

SLC22A7在肾脏中参与肌酐的分泌,并可能在肾脏对肌酐的处理中存在种间差异。研究发现,OAT2在人类肾近端小管细胞中表达,并介导肌酐的摄取。OAT2介导的肌酐转运效率远高于其他转运蛋白,如OCT2和MATE1/2K[5]。此外,OAT2还在肾脏中参与尿酸盐的摄取,并可能影响血清尿酸水平[6]。

综上所述,SLC22A7是一种重要的跨膜蛋白,在多种组织和生理过程中发挥重要作用。SLC22A7在糖尿病肾病、牛奶产量、药物代谢和心脏毒性等方面具有重要作用,并受miRNA和遗传变异的调控。SLC22A7的研究有助于深入理解药物代谢和转运的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Jing, He, Kaiying, Du, Hongxuan, Zhou, Xiaochun, Wang, Jianqin. 2022. Bioinformatics prediction and experimental verification of key biomarkers for diabetic kidney disease based on transcriptome sequencing in mice. In PeerJ, 10, e13932. doi:10.7717/peerj.13932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36157062/
2. Jia, Ruike, Fu, Yihan, Xu, Lingna, Sun, Dongxiao, Han, Bo. 2021. Associations between polymorphisms of SLC22A7, NGFR, ARNTL and PPP2R2B genes and Milk production traits in Chinese Holstein. In BMC genomic data, 22, 47. doi:10.1186/s12863-021-01002-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34732138/
3. Yu, Dianke, Tolleson, William H, Knox, Bridgett, Kadlubar, Susan A, Ning, Baitang. 2015. Modulation of ALDH5A1 and SLC22A7 by microRNA hsa-miR-29a-3p in human liver cells. In Biochemical pharmacology, 98, 671-80. doi:10.1016/j.bcp.2015.09.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26428001/
4. Visscher, Henk, Rassekh, S Rod, Sandor, George S, Hayden, Michael R, Ross, Colin J. 2015. Genetic variants in SLC22A17 and SLC22A7 are associated with anthracycline-induced cardiotoxicity in children. In Pharmacogenomics, 16, 1065-76. doi:10.2217/pgs.15.61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26230641/
5. Shen, Hong, Liu, Tongtong, Morse, Bridget L, Marathe, Punit, Lai, Yurong. 2015. Characterization of Organic Anion Transporter 2 (SLC22A7): A Highly Efficient Transporter for Creatinine and Species-Dependent Renal Tubular Expression. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 43, 984-93. doi:10.1124/dmd.114.062364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904762/
6. Sato, Masanobu, Mamada, Hideaki, Anzai, Naohiko, Nakanishi, Takeo, Tamai, Ikumi. . Renal secretion of uric acid by organic anion transporter 2 (OAT2/SLC22A7) in human. In Biological & pharmaceutical bulletin, 33, 498-503. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20190416/