Eif4ebp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eif4ebp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00584

品系全称

C57BL/6JCya-Eif4ebp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108112-Eif4ebp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif4ebp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00584) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 3
基因别称
4e-bp3
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_201256.4 | Ensembl: ENSMUST00000036765
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1417 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Eif4ebp3,也称为EIF4EBP3,是一种重要的真核翻译起始因子4E(eIF4E)结合蛋白,在细胞生长、分化、代谢和疾病发生等生物学过程中发挥重要作用。EIF4EBP3通过与eIF4E结合,抑制翻译起始复合物的形成,从而抑制蛋白质的合成。 EIF4EBP3的表达和活性受到多种因素的调控,包括mTOR信号通路、DNA甲基化、miRNA等。 EIF4EBP3的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关,如胃癌、甲状腺癌、宫颈癌等。研究表明,EIF4EBP3在胃癌中表达下调,与肿瘤进展和不良预后相关。EIF4EBP3的表达下调可能与其启动子区域的DNA甲基化有关。此外,EIF4EBP3的表达还受到miRNA的调控。例如,miR-22-3p可以通过靶向EIF4EBP3,促进宫颈癌细胞的增殖和抑制凋亡[2]。 EIF4EBP3的异常表达还与免疫相关疾病有关。例如,在免疫检查点抑制剂(ICI)相关心肌炎患者中, EIF4EBP3的抗体水平显著升高,表明EIF4EBP3可能参与了ICI相关心肌炎的发生发展[3]。 EIF4EBP3还与mTOR信号通路密切相关。mTOR是一种重要的信号转导分子,参与调控细胞生长、分化和代谢等过程。研究表明,在mTORC1抑制剂长期作用下, EIF4EBP3的表达水平显著升高,表明EIF4EBP3是mTORC1信号通路的重要效应分子[4]。 EIF4EBP3还可能与其他信号通路相互作用。例如,EIF4EBP3与CDC73基因功能相关,CDC73基因突变与甲状旁腺癌的发生发展密切相关[1]。 EIF4EBP3还可能与其他基因发生融合,形成新的融合基因。例如,EIF4EBP3与MASK基因发生融合,形成MASK-BP3融合基因。MASK-BP3融合基因的表达与视网膜发育、细胞存活和增殖等过程密切相关[5]。 综上所述,EIF4EBP3是一种重要的真核翻译起始因子4E结合蛋白,在细胞生长、分化、代谢和疾病发生等生物学过程中发挥重要作用。EIF4EBP3的异常表达与多种肿瘤和免疫相关疾病的发生发展密切相关,是疾病诊断和治疗的潜在靶点。深入研究EIF4EBP3的功能和调控机制,有助于揭示疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, J-H, Seigneur, E M, Pandey, M, Panicker, L M, Simonds, W F. 2012. The EIF4EBP3 translational repressor is a marker of CDC73 tumor suppressor haploinsufficiency in a parathyroid cancer syndrome. In Cell death & disease, 3, 266. doi:10.1038/cddis.2012.6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297294/
2. Lv, Kang-Tai, Liu, Zhu, Feng, Jie, Chu, Jing-Ping, Gao, Ling-Juan. 2018. MiR-22-3p Regulates Cell Proliferation and Inhibits Cell Apoptosis through Targeting the eIF4EBP3 Gene in Human Cervical Squamous Carcinoma Cells. In International journal of medical sciences, 15, 142-152. doi:10.7150/ijms.21645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29333098/
3. Li, Siqi, Xu, DongZhu, Murakoshi, Nobuyuki, Imaoka, Takuro, Tajiri, Kazuko. 2024. Autoantibody profiling of patients with immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: a pilot study. In Frontiers in immunology, 15, 1423622. doi:10.3389/fimmu.2024.1423622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39324142/
4. Tsukumo, Yoshinori, Alain, Tommy, Fonseca, Bruno D, Nadon, Robert, Sonenberg, Nahum. 2016. Translation control during prolonged mTORC1 inhibition mediated by 4E-BP3. In Nature communications, 7, 11776. doi:10.1038/ncomms11776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27319316/
5. Poulin, Francis, Brueschke, Andrea, Sonenberg, Nahum. 2003. Gene fusion and overlapping reading frames in the mammalian genes for 4E-BP3 and MASK. In The Journal of biological chemistry, 278, 52290-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14557257/