Frs3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Frs3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00552

品系全称

C57BL/6JCya-Frs3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107971-Frs3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Frs3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00552) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor receptor substrate 3
基因别称
4930417B13Rik,Frs2beta,Snt2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144939.2 | Ensembl: ENSMUST00000113296
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~5264 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135965Mice homozygous for a knock-out allele appear normal and are fertile.
Frs3,也称为SNT-2或FRS2β,是一种重要的细胞内适配蛋白,属于FRS家族。Frs家族成员包括Frs1、Frs2和Frs3,它们在细胞信号传导中发挥重要作用,参与将细胞外信号传递到下游信号通路。Frs3通过与受体酪氨酸激酶(RTKs)结合,如成纤维细胞生长因子受体(FGFRs)和神经营养因子受体(Trk受体),介导信号转导,从而影响细胞增殖、分化和迁移等生物学过程[1][2]。

Frs3在多种细胞类型和组织中表达,包括前列腺癌细胞、神经元和甲状腺细胞等。在前列腺癌中,Frs3与Frs2协同作用,共同介导FGF信号传导,促进细胞增殖、迁移和侵袭。研究发现,在前列腺癌细胞中,Frs2和Frs3的表达具有功能冗余性,即抑制Frs2的信号传导可以通过Frs3得到补偿。因此,联合抑制Frs2和Frs3可能成为治疗前列腺癌的一种新策略[1]。

在神经系统中,Frs2和Frs3在神经发生过程中发挥重要作用。它们参与调节神经元的分化和突触形成。研究发现,在发育中的海马体中,Frs2和Frs3共同促进齿状回形态发生和齿状颗粒细胞(DGCs)的成熟。在Frs2和Frs3双突变小鼠中,DGCs的树突分支和突触数量减少,导致兴奋性突触输入减少。这表明Frs适配蛋白在DGCs的成熟和突触形成中发挥重要作用[3]。

在甲状腺癌中,Frs2和Frs3也参与信号传导。TRK癌基因是由染色体重排产生的,它们具有组成型酪氨酸激酶活性,能够转化细胞。研究发现,TRK-T1和TRK-T3癌基因能够激活Frs2和Frs3适配蛋白,并促进甲状腺癌的发生。Frs2和Frs3在正常甲状腺组织中表达模式不同,Frs3在正常和甲状腺肿瘤组织中均有表达,而Frs2仅在部分肿瘤组织中表达。这表明Frs2和Frs3适配蛋白可能参与甲状腺癌的发生和发展[4]。

Frs3作为一种细胞内适配蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。它通过与受体酪氨酸激酶结合,介导信号传导,影响细胞增殖、分化和迁移等过程。Frs3在前列腺癌、神经系统和甲状腺癌中具有特定的功能,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。然而,Frs3在疾病发生和发展中的作用机制仍需进一步研究,以期为临床应用提供更多理论基础。

参考文献:
1. Valencia, Tania, Joseph, Ajay, Kachroo, Naveen, Meakin, Susan, Gnanapragasam, Vincent J. 2011. Role and expression of FRS2 and FRS3 in prostate cancer. In BMC cancer, 11, 484. doi:10.1186/1471-2407-11-484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22078327/
2. Zhou, Li, McDougall, Kathryn, Kubu, Christopher J, Verdi, Joseph M, Meakin, Susan O. . Genomic organization and comparative sequence analysis of the mouse and human FRS2, FRS3 genes. In Molecular biology reports, 30, 15-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12688531/
3. Nandi, Sayan, Alviña, Karina, Lituma, Pablo J, Castillo, Pablo E, Hébert, Jean M. 2017. Neurotrophin and FGF Signaling Adapter Proteins, FRS2 and FRS3, Regulate Dentate Granule Cell Maturation and Excitatory Synaptogenesis. In Neuroscience, 369, 192-201. doi:10.1016/j.neuroscience.2017.11.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29155277/
4. Ranzi, Valeria, Meakin, Susan O, Miranda, Claudia, Pierotti, Marco A, Greco, Angela. . The signaling adapters fibroblast growth factor receptor substrate 2 and 3 are activated by the thyroid TRK oncoproteins. In Endocrinology, 144, 922-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12586769/