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Pom121-KO 基因敲除小鼠

Pom121-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pom121-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00549

品系全称

C57BL/6JCya-Pom121em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107939-Pom121-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pom121-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00549) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear pore membrane protein 121
基因别称
2610027A18Rik，mKIAA0618
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_148932 | Ensembl: ENSMUST00000111171
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
POM121是核孔复合物（NPC）的一个跨膜成分，在核质运输中发挥着关键作用。它编码了位于7号染色体上POM121A/C基因座上的蛋白质。POM121的过表达与代谢疾病（如糖尿病）和结直肠癌（CRC）患者的预后不良有关。POM121通过核孔复合物调控转录因子在细胞质和细胞核之间的穿梭，从而影响基因表达和细胞功能。

研究表明，POM121的过表达与CRC患者的预后不良有关。在CRC患者的组织中，POM121A/C mRNA的表达水平升高，并且POM121蛋白与PPARγ共表达。POM121的互作组包括与肿瘤代谢和免疫相关的蛋白质。POM121的NLS下游的肽段区域被鉴定为与PPARγ的细胞质互作相关。POM121的过表达与KRAS突变型CRC患者中PPARγ的细胞质定位相关。POM121的沉默导致PPARγ在细胞核中的积累，并激活了与脂质代谢和细胞周期停滞相关的PPARγ靶基因，从而抑制了人类CRC细胞的增殖。这些数据表明POM121-PPARγ轴是CRC的潜在治疗靶点[1]。

此外，POM121在非小细胞肺癌（NSCLC）中也发挥着重要作用。NSCLC组织中POM121的表达水平升高，并且与患者的不良预后相关。研究发现，H3K18la可以直接激活POM121的转录，从而增强MYC的核转运和PD-L1的表达。在NSCLC细胞中，抑制糖酵解或沉默乳酸脱氢酶A和B可以降低H3K18la的水平，并克服NSCLC细胞的免疫逃逸。这些发现揭示了POM121在NSCLC免疫逃逸中的作用，为NSCLC的治疗提供了新的思路[2]。

POM121在Prader-Willi综合征区域中的印记基因NPAP1的进化起源也得到了研究。NPAP1是一种核孔相关蛋白，它与其他两个基因UPF0607和NPAP1L一起构成了POM121相关家族。这些基因缺乏保守的内含子，并且与POM121基因密切相关。研究发现，NPAP1基因起源于POM121基因，并且经历了反转录和复制的过程，最终在印记SNRPN-UBE3A染色体域中整合并受到正选择[3]。

此外，POM121在结直肠癌中的表达水平与患者的预后不良相关。POM121的过表达与淋巴节点转移、远处转移、TNM分期、静脉侵犯、神经侵犯、术前CEA和CA19-9水平以及Ki67表达显著相关。高POM121水平的CRC患者倾向于有较差的总生存率。POM121可能参与结直肠癌的细胞周期和DNA修复的调节[4]。

POM121在喉癌中也具有预后价值。喉癌组织中POM121的表达水平高于非肿瘤组织。高POM121表达与不良分化、远处转移和TNM分期相关。喉癌患者中POM121的高表达与较差的总生存率相关。POM121的机制可能与鞘脂代谢、溶酶体、脂肪酸代谢、核糖体、核苷酸切除修复和PPAR信号通路相关[5]。

POM121在前列腺癌中也发挥着重要作用。研究发现，POM121的过表达与前列腺癌的侵袭性和转移相关。POM121通过增强E2F1、MYC和AR等转录因子的核转运，促进前列腺癌的进展。抑制POM121的表达可以降低肿瘤生长，恢复标准治疗的疗效，并改善患者生存率[6]。

此外，POM121在肺癌中的表达也与患者的预后不良相关。肺癌组织中POM121的表达水平升高，并且与肿瘤的转移相关。POM121的表达与患者的性别、TNM分期和淋巴转移相关。POM121的表达水平与患者的预后相关，可以作为肺癌患者的潜在预后生物标志物[7]。

POM121的表达与三阴性乳腺癌（TNBC）的化疗耐药性相关。研究发现，circINTS4与miR-129-5p竞争性结合，从而调节POM121的表达。circINTS4的敲低可以抑制TNBC细胞的增殖、迁移、侵袭和自噬。此外，circINTS4的敲低可以通过调节miR-129-5p/POM121轴来抑制TNBC细胞的耐药性[8]。

最后，人类细胞中存在两个不同的POM121基因，分别位于7q11.23染色体上的两个不同的基因座。RNAi实验表明，同时耗尽这两个POM121蛋白会显著减少核被膜上的NPC组装。POM121蛋白的耗尽还会导致NPC的聚集，表明它在NPC的结构和组织维持中发挥作用[9]。

在人类染色体7q11.23的LCR块C中，POM121基因的结构发生了变化。POM121B基因由于片段复制获得了新的外显子区域，而NSUN5B（NSUN5C）基因则由于HERV-K LTR的整合而发生了结构变化。TRIM50基因原本由7个外显子组成，而复制的TRIM73和TRIM74基因由于同源重组介导的删除而只有5个外显子。此外，FKBP6基因的独立复制事件产生了两个假基因。这些基因的复制和结构变化表明了它们在灵长类基因组中的动态进化事件[10]。

综上所述，POM121在多种癌症中发挥着重要作用，包括CRC、NSCLC、喉癌、前列腺癌和肺癌。POM121的表达与患者的预后不良相关，并且可能参与肿瘤的代谢、免疫逃逸和化疗耐药性。此外，POM121在NPC的形成和维持中也发挥着重要作用。这些发现为POM121作为癌症治疗的潜在靶点提供了理论基础，并为理解NPC在癌症发生和发展中的作用提供了新的见解。

参考文献：
1. Yu, Yanxiong, Farooq, Mohammad S, Eberhart Meessen, Sabine, Ebert, Matthias P A, Burgermeister, Elke. 2024. Nuclear pore protein POM121 regulates subcellular localization and transcriptional activity of PPARγ. In Cell death & disease, 15, 7. doi:10.1038/s41419-023-06371-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177114/
2. Zhang, Cai, Zhou, Lijie, Zhang, Mingyuan, Ren, Huijun, Zheng, Lu. . H3K18 Lactylation Potentiates Immune Escape of Non-Small Cell Lung Cancer. In Cancer research, 84, 3589-3601. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-3513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137401/
3. Neumann, Lisa C, Feiner, Nathalie, Meyer, Axel, Buiting, Karin, Horsthemke, Bernhard. . The imprinted NPAP1 gene in the Prader-Willi syndrome region belongs to a POM121-related family of retrogenes. In Genome biology and evolution, 6, 344-51. doi:10.1093/gbe/evu019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24482533/
4. Wang, Tengqi, Sun, Haibin, Bao, Yinshengboer, Zhao, Wei, Jia, Lizhou. 2019. POM121 overexpression is related to a poor prognosis in colorectal cancer. In Expert review of molecular diagnostics, 20, 345-353. doi:10.1080/14737159.2020.1707670. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31858845/
5. Zhao, Ruihua, Tang, Genxiong, Wang, Tengqi, Zhao, Qiangfang, Zhao, Kun. 2020. POM121 is a novel marker for predicting the prognosis of laryngeal cancer. In Histology and histopathology, 35, 1285-1293. doi:10.14670/HH-18-267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33016327/
6. Rodriguez-Bravo, Veronica, Pippa, Raffaella, Song, Won-Min, Hoshida, Yujin, Domingo-Domenech, Josep. 2018. Nuclear Pores Promote Lethal Prostate Cancer by Increasing POM121-Driven E2F1, MYC, and AR Nuclear Import. In Cell, 174, 1200-1215.e20. doi:10.1016/j.cell.2018.07.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30100187/
7. Zhang, Shidong, Zheng, Chuanjun, Li, Di, Zhu, Xiaonian, Tan, Shengkui. 2020. Clinical Significance of POM121 Expression in Lung Cancer. In Genetic testing and molecular biomarkers, 24, 819-824. doi:10.1089/gtmb.2020.0053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33296260/
8. Tang, Qian, Zhou, Feidu, Yang, Chuanguang, Li, Jintao, He, Yanxian. 2022. CircINTS4 Facilitates Chemoresistance of TNBC by Competitively Binding miR-129-5p/POM121 Axis. In Journal of oncology, 2022, 2630864. doi:10.1155/2022/2630864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35419056/
9. Funakoshi, Tomoko, Maeshima, Kazuhiro, Yahata, Kazuhide, Imamoto, Fumio, Imamoto, Naoko. 2007. Two distinct human POM121 genes: requirement for the formation of nuclear pore complexes. In FEBS letters, 581, 4910-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17900573/
10. Kim, Yun-Ji, Ahn, Kung, Gim, Jeong-An, Han, Kyudong, Kim, Heui-Soo. 2015. Gene structure variation in segmental duplication block C of human chromosome 7q 11.23 during primate evolution. In Gene, 573, 285-95. doi:10.1016/j.gene.2015.07.060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26196062/

资料下载

S-KO-00549_6J_107939_Pom121_Exon 4~5_strategy.pdf
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