Mgat5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mgat5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00547

品系全称

C57BL/6JCya-Mgat5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107895-Mgat5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mgat5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00547) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mannoside acetylglucosaminyltransferase 5
基因别称
4930471A21Rik,5330407H02Rik,GlcNAc-TV
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145128.3 | Ensembl: ENSMUST00000038361
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~10
敲除长度
~7958 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894701Mice homozygous for deficiencies in this gene have immune system abnormalities and reduced cancer growth and metastasis.
MGAT5,也称为N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V,是Golgi途径中的一种N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶,负责催化N-聚糖分支结构的形成,特别是将β1,6-N-乙酰氨基葡萄糖添加到α1,6-连接的甘露糖上,形成复杂的N-聚糖结构。N-聚糖是细胞表面糖蛋白的重要成分,它们在细胞识别、信号传导、细胞粘附和细胞迁移等生物学过程中发挥着关键作用。

MGAT5在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明,MGAT5的表达与肿瘤的发生和进展密切相关。MGAT5催化形成的β1,6-分支N-聚糖结构在多种肿瘤细胞中表达水平升高,这些结构可以通过稳定生长因子受体、破坏细胞间粘附或获得迁移表型等方式促进肿瘤的生长和转移[1]。此外,MGAT5的缺失会导致肿瘤细胞对T细胞杀伤的敏感性增加,这可能为肿瘤免疫治疗提供新的思路[2]。

MGAT5还与免疫系统的功能密切相关。研究发现,MGAT5的缺失会导致小鼠免疫系统发生改变,包括T细胞受体(TCR)复合物上的N-聚糖结构发生改变,从而影响TCR的信号传导和细胞功能[5]。此外,MGAT5的缺失还会影响细胞表面的整合素受体,进而影响细胞的粘附和迁移能力[5]。

除了在肿瘤和免疫系统中的作用外,MGAT5还与神经系统的发育和功能有关。研究表明,MGAT5的缺失会导致小鼠神经干细胞分化异常,表现为神经元增多而星形胶质细胞减少,这可能与MGAT5介导的N-聚糖修饰有关[4]。此外,MGAT5的缺失还会影响小鼠的行为和生理健康,包括血糖水平、骨密度和抑郁样行为等[3]。

综上所述,MGAT5是一种重要的N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶,参与调控N-聚糖分支结构的形成,在肿瘤、免疫系统和神经系统等生物学过程中发挥着重要作用。MGAT5的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,因此,深入研究MGAT5的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. de-Souza-Ferreira, Michelle, Ferreira, Érika Elias, de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira. 2023. Aberrant N-glycosylation in cancer: MGAT5 and β1,6-GlcNAc branched N-glycans as critical regulators of tumor development and progression. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 46, 481-501. doi:10.1007/s13402-023-00770-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36689079/
2. Hollander, Erin E, Flock, Rosemary E, McDevitt, Jayne C, Kim, Il-Kyu, Stanger, Ben Z. 2024. N-glycosylation by Mgat5 imposes a targetable constraint on immune-mediated tumor clearance. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.178804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38912584/
3. Feldcamp, Laura, Doucet, Jean-Sebastien, Pawling, Judy, Dennis, James W, Wong, Albert H C. 2016. Mgat5 modulates the effect of early life stress on adult behavior and physical health in mice. In Behavioural brain research, 312, 253-64. doi:10.1016/j.bbr.2016.06.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27329152/
4. Yale, Andrew R, Kim, Estelle, Gutierrez, Brenda, Monuki, Edwin S, Flanagan, Lisa A. 2023. Regulation of neural stem cell differentiation and brain development by MGAT5-mediated N-glycosylation. In Stem cell reports, 18, 1340-1354. doi:10.1016/j.stemcr.2023.04.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37172586/
5. Dennis, James W, Pawling, Judy, Cheung, Pam, Partridge, Emily, Demetriou, Michael. . UDP-N-acetylglucosamine:alpha-6-D-mannoside beta1,6 N-acetylglucosaminyltransferase V (Mgat5) deficient mice. In Biochimica et biophysica acta, 1573, 414-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12417426/