Nod1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nod1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00521

品系全称

C57BL/6NCya-Nod1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-107607-Nod1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nod1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00521) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleotide-binding oligomerization domain containing 1
基因别称
C230079P11,Card4,F830007N14Rik,Nlrc1,mNod1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172729 | Ensembl: ENSMUST00000060655
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~10.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341839Homozygous mutant mice were viable, fertile, and appeared normal in a specific-pathogen free environment.

发表文献

Microbiology Spectrum
2022-04-25
Nucleotide-Binding Oligomerization Domain 1 (NOD1) Positively Regulates Neuroinflammation during Japanese Encephalitis Virus Infection
1
NOD1(也称为CARD4)是NOD样受体(NLR)家族的重要成员之一。NOD1定位于细胞质中,负责识别细菌和病毒等入侵的微生物,并传递免疫信号,调节先天免疫反应。NOD1的配体主要是细菌的肽聚糖(PAMPs),如弗林蛋白酶(FimA)和细菌肽聚糖(PGN)。NOD1通过其C端LRR结构域识别配体,并通过其N端CARD结构域与下游信号分子相互作用,如RIP2,从而激活NF-κB、MAPK和JNK等信号通路,最终导致炎症因子和趋化因子的产生,以及细胞凋亡和自噬等生物学过程。

NOD1在多种疾病的发生和发展中起着重要作用。例如,在癌症的发生机制中,NOD1/CARD4和NOD2/CARD15基因的多态性与多种癌症的易感性相关,包括胃癌、结直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、肺癌、喉癌、肝癌、胆囊癌、胆管癌、胰腺癌、小肠癌、肾癌、膀胱癌、皮肤癌、非甲状腺内分泌肿瘤、淋巴瘤和白血病。这些基因的多态性可能通过改变促炎和抗炎细胞因子的平衡,影响感染、慢性炎症和癌症的风险[1]。

在哮喘等炎症性疾病中,NOD1基因的多态性也与疾病的易感性相关。例如,在突尼斯儿童哮喘患者中,NOD1的rs2075820基因多态性与哮喘的易感性相关,该基因多态性的AA纯合子基因型是哮喘的风险因素。此外,NOD1 mRNA和蛋白质水平的表达在哮喘患者中显著增加[2]。

在牙周炎等疾病中,NOD1基因的多态性也可能与疾病的易感性相关。例如,在北欧血统的牙周炎患者中,NOD1基因的5个SNPs与牙周炎的易感性没有显著关联[3]。

在糖尿病等疾病中,NOD1基因的表达也可能受到影响。例如,在糖尿病大鼠的附睾和睾丸组织中,NOD1基因的表达水平发生了改变,这可能是糖尿病导致男性生殖道感染风险增加的重要原因[4]。

在禽类中,NOD1基因的表达和功能也得到了研究。例如,在扬州鹅中,NOD1基因的表达在肝脏、脾脏、肺和盲肠组织中较高。此外,当鹅胚成纤维细胞受到脂多糖(LPS)和聚肌苷酸-聚胞嘧啶酸(poly(I:C))刺激时,NOD1基因的表达和细胞因子(如IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α)的表达发生了变化。这些结果表明,NOD1基因在鹅的免疫防御中起着重要作用[5]。

NOD1基因的表达和功能也可以通过基因表达系统进行调控。例如,可以使用慢病毒表达系统在THP-1细胞中稳定、条件性地表达NLRs。这种方法可以有效地控制基因的表达,并在多种细胞中应用[6]。

在胰腺炎等疾病中,NOD1基因的表达和功能也可能与疾病的免疫病理发生相关。例如,在急性胰腺炎中,NOD1的激活在炎症级联反应中起着重要作用,通过激活/产生NF-κB和I型干扰素等炎症因子。此外,慢性炎症和纤维化与IL-33的产生和下游T细胞产生IL-13相关[7]。

在肝脏缺血再灌注损伤中,巨噬细胞的RIPK3可以激活IRE1α-XBP1通路和Foxo1信号通路,进而影响NOD1的表达。此外,巨噬细胞的Foxo1可以与XBP1相互作用,并激活其目标基因Zc3h15,进而影响NOD1和钙调神经磷酸酶/TRPM7的激活。这些结果表明,巨噬细胞的RIPK3在压力诱导的肝脏炎症和细胞死亡中起着重要作用[8]。

在亚急性硬化性全脑炎(SSPE)中,NOD1和NOD2基因的多态性与SSPE的易感性相关。例如,NOD1的rs2075820基因多态性的A等位基因可能是SSPE的保护因素,而NOD1的rs2075818基因多态性的CC基因型增加了SSPE的风险[9]。

在豆科植物中,Nod1基因与根瘤菌共生有关。例如,在豆科植物中,Nod1基因的表达可以增加非根瘤植物的氮含量,并影响与氮代谢相关的酶活性,进而影响激素水平和光合作用以及碳代谢[10]。

综上所述,NOD1基因在免疫系统和疾病的发生发展中起着重要作用。NOD1基因的多态性和表达水平与多种疾病的易感性相关,包括癌症、哮喘、牙周炎、糖尿病、胰腺炎、肝脏缺血再灌注损伤和亚急性硬化性全脑炎。此外,NOD1基因的表达和功能也可以通过基因表达系统进行调控。NOD1基因的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kutikhin, Anton G. 2011. Role of NOD1/CARD4 and NOD2/CARD15 gene polymorphisms in cancer etiology. In Human immunology, 72, 955-68. doi:10.1016/j.humimm.2011.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21745515/
2. Belhaj, Rafik, Kaabachi, Wajih, Khalfallah, Ikbel, Hamzaoui, Kamel, Hamzaoui, Agnes. 2019. Gene Variants, mRNA and NOD1/2 Protein Levels in Tunisian Childhood Asthma. In Lung, 197, 377-385. doi:10.1007/s00408-019-00209-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30874883/
3. Loos, B G, Fiebig, A, Nothnagel, M, van der Velden, U, Schreiber, S. 2009. NOD1 gene polymorphisms in relation to aggressive periodontitis. In Innate immunity, 15, 225-32. doi:10.1177/1753425909103739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19587002/
4. Munipalli, Suresh Babu, Mounika, Marri Reddy, Aisha, Jamil, Yenugu, Suresh. 2019. Tlr1-13, Nod1/2 and antimicrobial gene expression in the epididymis and testis of rats with alloxan-induced diabetes. In Andrologia, 51, e13437. doi:10.1111/and.13437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31637753/
5. Zhang, Y, Zhao, S, Luo, S, Xu, Q, Chen, G. 2021. Molecular characterisation and function analysis of NOD1 gene from Yangzhou goose (Anser cygnoides domesticus). In British poultry science, 63, 316-323. doi:10.1080/00071668.2021.1983918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34558366/
6. Rommereim, Leah, Akhade, Ajay Suresh, Germain, Ronald N, Fraser, Iain D C, Subramanian, Naeha. 2021. Lentivirus-mediated Conditional Gene Expression. In Bio-protocol, 11, e4205. doi:10.21769/BioProtoc.4205. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34859120/
7. Watanabe, T, Kudo, M, Strober, W. 2016. Immunopathogenesis of pancreatitis. In Mucosal immunology, 10, 283-298. doi:10.1038/mi.2016.101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27848953/
8. Qu, Xiaoye, Yang, Tao, Wang, Xiao, Farmer, Douglas G, Ke, Bibo. 2023. Macrophage RIPK3 triggers inflammation and cell death via the XBP1-Foxo1 axis in liver ischaemia-reperfusion injury. In JHEP reports : innovation in hepatology, 5, 100879. doi:10.1016/j.jhepr.2023.100879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37841640/
9. Kocaaga, Ayça, Cakmak Genc, Gunes, Karakas Celik, Sevim, Calik, Mustafa, Dursun, Ahmet. 2022. Association of NOD1 and NOD2 Polymorphisms With Susceptibility to Subacute Sclerosing Panencephalitis. In Journal of child neurology, 38, 38-43. doi:10.1177/08830738221144081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36544356/
10. He, Qingyuan, Xiang, Shihua, Wang, Wubin, Yang, Xiaoyan, Zhao, Tuanjie. . Transcriptomic and photosynthetic responses to grafting of the Nod1 gene in nodulated and non-nodulated soybeans. In G3 (Bethesda, Md.), 11, . doi:10.1093/g3journal/jkab209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34544123/

发表文献

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