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Col16a1-KO 基因敲除小鼠

Col16a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Col16a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00519

品系全称

C57BL/6JCya-Col16a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107581-Col16a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Col16a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00519) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
collagen, type XVI, alpha 1
基因别称
2700007F12Rik，A530052M23Rik，CA1F
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028266.5 | Ensembl: ENSMUST00000044565
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~23
敲除长度
~9330 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
COL16A1，也称为COL16A1或collagen XVI，是一种非纤维胶原蛋白，属于FACIT（fibril-associated collagens with interrupted triple helices）家族。FACIT家族的胶原蛋白在结构上具有特征性的三重螺旋结构，但与传统的纤维胶原蛋白不同，其三重螺旋结构被非螺旋结构域所打断。COL16A1在多种细胞和组织中表达，其表达水平在正常和病理状态下可能有所不同。

COL16A1在健康和疾病中都发挥着重要作用。在健康组织中，COL16A1可能作为一种适配蛋白，连接和组织大的纤维网络，从而调节细胞外基质（ECM）的完整性和稳定性。例如，在皮肤和软骨组织中，COL16A1的结构已经得到研究，它可能作为一种支架蛋白，参与维持组织的结构和功能。

在病理状态下，COL16A1的表达水平和分布可能发生变化，从而影响疾病的发生和发展。例如，在炎症性肠病中，COL16A1的表达水平增加，可能与炎症反应和纤维化过程有关。此外，COL16A1在肿瘤细胞中的表达也可能发生变化，从而影响肿瘤的侵袭性和转移能力。

在肿瘤微环境中，癌症相关成纤维细胞（CAFs）是肿瘤进展的重要促进因子。CAFs通过促进血管生成和淋巴生成，增强肿瘤的侵袭性和转移能力。在卵巢癌中，研究已经发现COL16A1与CAFs相关，并且与患者的预后不良有关。通过生物信息学分析，研究者发现COL16A1等基因与CAFs的激活和肿瘤进展密切相关。基于这些基因构建的预后模型可以用于预测卵巢癌患者的预后，并指导抗CAFs的治疗策略[1]。

在心血管疾病中，COL16A1的表达也与疾病的进展相关。例如，在扩张型心肌病（DCM）中，研究者发现COL16A1的表达水平升高，并与心脏扩张和心室功能障碍相关。此外，COL16A1的表达水平还与心室质量指数相关，提示COL16A1可能在心脏重塑过程中发挥作用[2]。

除了在肿瘤和心血管疾病中的作用外，COL16A1还在其他疾病中发挥作用。例如，在慢性肾脏病（CKD）和缺血性心肌病（ICM）中，COL16A1的表达水平升高，并与疾病的发生和发展相关。通过生物信息学分析和机器学习算法，研究者发现COL16A1等基因可能在CKD和ICM的相互作用中发挥作用，并构建了一个基于这些基因的诊断模型[3]。

综上所述，COL16A1作为一种非纤维胶原蛋白，在健康和疾病中都发挥着重要作用。它在肿瘤微环境、心血管疾病和其他疾病中发挥作用，并可能成为疾病诊断和治疗的新靶点。未来的研究可以进一步探索COL16A1的生物学功能和作用机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Feng, Songwei, Xu, Yi, Dai, Zhu, Zhang, Ke, Shen, Yang. 2022. Integrative Analysis From Multicenter Studies Identifies a WGCNA-Derived Cancer-Associated Fibroblast Signature for Ovarian Cancer. In Frontiers in immunology, 13, 951582. doi:10.3389/fimmu.2022.951582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35874760/
2. Gil-Cayuela, Carolina, Roselló-LLetí, Esther, Ortega, Ana, Portolés, Manuel, Rivera, Miguel. 2016. New Altered Non-Fibrillar Collagens in Human Dilated Cardiomyopathy: Role in the Remodeling Process. In PloS one, 11, e0168130. doi:10.1371/journal.pone.0168130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27936202/
3. Yang, Lingzhi, Chen, Yunwei, Huang, Wei. 2023. What Links Chronic Kidney Disease and Ischemic Cardiomyopathy? A Comprehensive Bioinformatic Analysis Utilizing Bulk and Single-Cell RNA Sequencing Data with Machine Learning. In Life (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/life13112215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38004354/

资料下载

S-KO-00519_6J_107581_Col16a1_Exon 3~23_A_strategy.pdf
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