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Lgr4-KO 基因敲除小鼠

Lgr4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lgr4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00513

品系全称

C57BL/6JCya-Lgr4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107515-Lgr4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lgr4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00513) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leucine-rich repeat-containing G protein-coupled receptor 4
基因别称
9130225G07，A330106J01Rik，A930009A08Rik，Gpr48
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172671 | Ensembl: ENSMUST00000046548
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 14~17
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891468Homozygotes for a knock-out allele show embryonic and perinatal death, open eyelids, and abnormal renal development. One gene trap mutation leads to reduced body weight, sterility, and impaired male reproductive tract development. Another gene trap mutation causes ocular anterior segment anomalies.
更多信息
Lgr4，也称为Leucine-rich repeat-containing G protein-coupled receptor 4，是一种重要的G蛋白偶联受体。它属于LGR（富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体）家族，该家族成员在多种生物学过程中发挥重要作用。Lgr4在细胞信号传导中扮演着关键角色，尤其在调节Wnt信号通路方面具有显著影响。Wnt信号通路是细胞生长、分化和发育过程中的一种重要信号通路，对多种生物学过程至关重要，包括胚胎发育、组织修复和疾病发生。

Lgr4作为一种R-spondin受体，可以增强Wnt信号通路，从而调节细胞生长、分化和发育。研究发现，Lgr4基因的变异与多种疾病相关，包括骨密度、肥胖和卵巢功能不全等。例如，有研究表明，LGR4基因多态性与中国女性骨密度、体重指数和躯干脂肪量相关[2]。此外，Lgr4基因的缺失会导致女性不孕症，这与卵巢发育和功能相关基因的变异有关[3]。

Lgr4在心脏修复过程中也发挥着重要作用。研究发现，心肌梗死后，梗死区巨噬细胞高表达Lgr4。Lgr4基因敲除小鼠在心肌梗死后表现出改善的心脏功能、减少的梗死面积和早期死亡率，这与缺血性损伤减轻、梗死愈合优化、心肌细胞凋亡减少、炎症反应减弱、血管生成增强、成纤维细胞增殖和胶原蛋白沉积有关[1]。此外，Lgr4基因敲除小鼠的梗死区巨噬细胞表现出较少的炎症表型，这与多种炎症相关基因的抑制有关[1]。

Lgr4还在肠道炎症和修复过程中发挥作用。研究发现，Lgr4基因缺失的小鼠对DSS诱导的炎症性肠病表现出更高的易感性和死亡率。Lgr4基因缺失导致肠道干细胞和潘氏细胞数量减少，肠道上皮细胞增殖受损。当Wnt/β-catenin信号通路被重新激活时，潘氏细胞数量得到部分恢复，DSS诱导的炎症性肠病导致的死亡率显著降低[5]。

此外，Lgr4还与EGFR信号通路相关。研究发现，Lgr4高表达与EGFR信号通路激活相关，抑制Lgr4表达可以抑制EGFR信号通路，这为癌症治疗提供了新的思路[4]。Lgr4通过调节EGFR信号通路影响细胞生长、分化和发育，从而影响多种生物学过程和疾病发生。

综上所述，Lgr4是一种重要的G蛋白偶联受体，在调节Wnt信号通路和EGFR信号通路方面发挥重要作用。Lgr4基因的变异与多种疾病相关，包括骨密度、肥胖、卵巢功能不全和炎症性肠病等。Lgr4的研究有助于深入理解细胞信号传导的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Huang, Chun-Kai, Dai, Daopeng, Xie, Hongyang, Zhang, Ruiyan, Yan, Xiaoxiang. 2020. Lgr4 Governs a Pro-Inflammatory Program in Macrophages to Antagonize Post-Infarction Cardiac Repair. In Circulation research, 127, 953-973. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32600176/
2. Shi, Su-Qin, Li, Shan-Shan, Zhang, Xiao-Ya, Zheng, Li-Li, Zhang, Zhen-Lin. 2021. LGR4 Gene Polymorphisms Are Associated With Bone and Obesity Phenotypes in Chinese Female Nuclear Families. In Frontiers in endocrinology, 12, 656077. doi:10.3389/fendo.2021.656077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34707566/
3. Ke, Hanni, Tang, Shuyan, Guo, Ting, Jin, Li, Chen, Zi-Jiang. 2023. Landscape of pathogenic mutations in premature ovarian insufficiency. In Nature medicine, 29, 483-492. doi:10.1038/s41591-022-02194-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36732629/
4. Stevens, Payton D, Williams, Bart O. . LGR4: Not Just for Wnt Anymore? In Cancer research, 81, 4397-4398. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-2266. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34470783/
5. Liu, Shijie, Qian, Yu, Li, Liang, Liu, Mingyao, Li, Dali. 2013. Lgr4 gene deficiency increases susceptibility and severity of dextran sodium sulfate-induced inflammatory bowel disease in mice. In The Journal of biological chemistry, 288, 8794-803; discussion 8804. doi:10.1074/jbc.M112.436204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23393138/

资料下载

S-KO-00513_6J_107515_Lgr4_Exon 14~17_strategy.pdf
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