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Gpr137-KO 基因敲除小鼠

Gpr137-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr137-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00491

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr137em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107173-Gpr137-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr137-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00491) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 137
基因别称
-
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_207220 | Ensembl: ENSMUST00000166115
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
GPR137，全称为G蛋白偶联受体137，是一种重要的跨膜蛋白，属于孤儿受体家族。孤儿受体是指那些尚未发现其内源性配体的受体，GPR137也不例外。它在多种类型的细胞中都有表达，尤其是在中枢神经系统（CNS）中。GPR137的功能研究主要集中在其对细胞增殖和分化的调控作用上。

研究显示，GPR137在神经2A细胞中抑制细胞增殖并促进神经分化。通过基因编辑技术，科学家们建立了GPR137敲除（KO）的神经2A细胞系，并使用EF1-alpha启动子表达载体构建了挽救细胞以重新表达GPR137。研究发现，GPR137 KO细胞增加了细胞增殖并减少了神经突生长，这表明GPR137在神经2A细胞中促进细胞周期退出和神经分化[1]。

此外，GPR137的表达与多种癌症的发生发展密切相关。在胃癌中，GPR137的表达水平升高，并且GPR137的过表达会增强胃癌细胞的恶性表型，包括增殖、迁移、侵袭、集落形成和在裸鼠体内的异种移植生长。机制研究表明，GPR137可以通过与Hippo信号通路的上游激酶MST结合，从而激活YAP和TAZ转录共激活因子，进而促进胃癌细胞的恶性转化[2]。

在膀胱癌中，GPR137的表达水平在病理组织中显著高于正常组织，并且GPR137的高表达与肿瘤大小和TNM分期相关。Kaplan-Meier分析表明，GPR137高表达的患者总体生存时间较短。Cox回归分析表明，GPR137可以作为膀胱癌预后的独立生物标志物[3]。

在卵巢癌中，GPR137的表达水平在临床卵巢癌组织中显著高于相邻的正常组织。抑制GPR137的表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成。GPR137通过促进RAB8A mRNA的稳定性来促进RAB8A的表达。RAB8A通过激活Hedgehog信号通路，通过解离GLI和SuFu的蛋白质-蛋白质复合物形成，从而正向介导卵巢癌的进展。GPR137和RAB8A之间形成了一个调节回路，共同促进卵巢癌的发展[4]。

在恶性胶质瘤中，GPR137的表达水平在高级别胶质瘤中显著高于低级别胶质瘤。通过RNA干扰技术抑制GPR137的表达，可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和集落形成能力。此外，流式细胞术分析显示，GPR137的敲低导致细胞周期停滞在S期[5]。

在肠道疾病中，ESRP1（上皮剪接调节蛋白1）的GPR137异构体在肠道稳态和发病机制中发挥重要作用。ESRP1的功能降低会导致肠道屏障完整性受损、对结肠炎的易感性增加以及结直肠癌的发展改变。这些缺陷部分是由于GPR137异构体表达的修改，这些异构体以不同的方式激活Wnt信号通路。在人中，ESRP1在炎症性肠病患者的炎症性活检中下调。ESRP1的丢失是结直肠癌的不良预后因素[6]。

在髓母细胞瘤中，通过RNA干扰技术敲低GPR137的表达，可以显著抑制髓母细胞瘤细胞系的生长和集落形成。进一步研究表明，GPR137的敲低导致细胞周期停滞在G0/G1期，并增加亚G1期细胞的比例，这代表了凋亡细胞。GPR137的抑制诱导了髓母细胞瘤细胞中的强凋亡效应[7]。

在结肠癌中，GPR137在所有七种结肠癌细胞系中都有表达。通过慢病毒介导的短发夹RNA技术敲低GPR137的表达，可以降低结肠癌细胞的增殖率和集落数量。GPR137的敲低导致细胞周期停滞在G0/G1期[8]。

在卵巢癌干细胞中，anisomycin可以上调miR-134-3p的表达，miR-134-3p通过抑制GPR137的表达，进而调节细胞骨架、迁移相关蛋白，影响卵巢癌干细胞的活性[9]。

在前列腺癌中，GPR137在前列腺癌组织中的表达水平高于相邻的非癌组织。通过慢病毒介导的短发夹RNA技术敲低GPR137的表达，可以抑制前列腺癌细胞系的增殖和集落形成。进一步研究表明，GPR137的敲低导致细胞周期停滞在G0/G1期，并抑制PC-3细胞的侵袭和迁移能力[10]。

综上所述，GPR137是一种重要的跨膜蛋白，参与调控细胞增殖、分化和凋亡。GPR137在多种癌症的发生发展中发挥重要作用，包括胃癌、膀胱癌、卵巢癌、恶性胶质瘤、髓母细胞瘤、结肠癌和前列腺癌。GPR137的表达水平与肿瘤的恶性表型相关，抑制GPR137的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成。GPR137的研究有助于深入理解肿瘤的发病机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Iwasa, Kensuke, Yamagishi, Anzu, Yamamoto, Shinji, Maruyama, Kei, Yoshikawa, Keisuke. 2022. GPR137 Inhibits Cell Proliferation and Promotes Neuronal Differentiation in the Neuro2a Cells. In Neurochemical research, 48, 996-1008. doi:10.1007/s11064-022-03833-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36436172/
2. Li, Lin, Tang, Jinlong, Cao, Bin, Lin, Chao, Tang, Chao. 2024. GPR137 inactivates Hippo signaling to promote gastric cancer cell malignancy. In Biology direct, 19, 3. doi:10.1186/s13062-023-00449-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163861/
3. Lu, Jianlei, Zhong, Feng, Sun, Beibei, Wang, Chao. . GPR137 is a promising novel bio-marker for the prognosis of bladder cancer patients. In Medicine, 98, e16576. doi:10.1097/MD.0000000000016576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31464892/
4. Tang, Chao, Li, Lin, Zhu, Chongying, Xu, Shouying, Lin, Chao. 2025. GPR137-RAB8A activation promotes ovarian cancer development via the Hedgehog pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 44, 22. doi:10.1186/s13046-025-03275-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39856733/
5. Zong, Gang, Wang, Hongliang, Li, Jia, Bian, Erbao, Zhao, Bing. 2014. Inhibition of GPR137 expression reduces the proliferation and colony formation of malignant glioma cells. In Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 35, 1707-14. doi:10.1007/s10072-014-1817-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24870220/
6. Mager, Lukas Franz, Koelzer, Viktor Hendrik, Stuber, Regula, Beutler, Bruce, Krebs, Philippe. 2017. The ESRP1-GPR137 axis contributes to intestinal pathogenesis. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.28366. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28975893/
7. Wang, Chengfeng, Liang, Qinchuan, Chen, Guangming, Jing, Junjie, Wang, Shousen. 2015. Inhibition of GPR137 suppresses proliferation of medulloblastoma cells in vitro. In Biotechnology and applied biochemistry, 62, 868-73. doi:10.1002/bab.1331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25524330/
8. Zhang, Kai, Shen, Zhen, Liang, Xianjun, Wang, Tiejun, Jiang, Yang. 2014. Down-regulation of GPR137 expression inhibits proliferation of colon cancer cells. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 46, 935-41. doi:10.1093/abbs/gmu086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25301753/
9. Ling, Lele, Wen, Yichao, Chen, Haiyang, Liu, Te, Zhang, Bimeng. 2023. miR-134-3p driven by anisomycin impairs ovarian cancer stem cell activity through inhibiting GPR137 expression. In Journal of Cancer, 14, 3404-3415. doi:10.7150/jca.87692. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38021163/
10. Ren, Jizhong, Pan, Xiuwu, Li, Lin, Cui, Xingang, Xu, Danfeng. 2016. Knockdown of GPR137,G Protein-coupled receptor 137, Inhibits the Proliferation and Migration of Human Prostate Cancer Cells. In Chemical biology & drug design, 87, 704-13. doi:10.1111/cbdd.12704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26669804/

资料下载

S-KO-00491_6J_107173_Gpr137_Exon 3~7_strategy.pdf
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