Cyp2c50-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cyp2c50-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00489

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp2c50em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107141-Cyp2c50-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp2c50-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00489) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 2, subfamily c, polypeptide 50
基因别称
-
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134144 | Ensembl: ENSMUST00000080171
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CYP2C50是细胞色素P450超家族中的一个成员,编码血红素-硫醇盐蛋白,参与多种生物学功能。CYP2C50在肝脏中高度表达,主要负责将花生四烯酸代谢为环氧二十碳三烯酸(EETs)和将亚油酸代谢为环氧十八碳烯酸(EOAs)。此外,CYP2C50还参与内源性脂质的代谢,以及解毒外源性物质[2]。CYP2C50的表达受到多种因素的调控,包括Nrf2和ChREBPα等转录因子[4,5]。

ChREBPα是肝脏中一种经典的脂肪生成转录因子,响应膳食糖的摄入而激活。研究发现,ChREBPα对于维持肝细胞中的脂肪酸氧化(FAO)至关重要[1]。CYP2C50是ChREBPα的一个新型靶点,其表达受到ChREBPα的调控。在肝脏中特异性敲除ChREBPα会降低CYP2C50的表达,从而抑制FAO,加剧肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。相反,肝脏过表达ChREBPα或其非脂肪生成突变体可以增强FAO,减少脂质沉积,减轻肝脏损伤、炎症和纤维化[1]。

研究表明,CYP2C50在多种疾病中发挥重要作用。例如,在多壁碳纳米管(MWCNTs)诱导的肝毒性中,CYP2C50的表达下调[5]。此外,CYP2C50还参与药物代谢和解毒过程。例如,在磺胺甲噁唑(SASP)诱导的肝毒性中,CYP2C50的表达上调[3]。此外,CYP2C50还参与内源性脂质的代谢,以及解毒外源性物质[2]。

CYP2C50的表达受到多种因素的调控,包括Nrf2和ChREBPα等转录因子[4,5]。Nrf2是一种转录因子,响应氧化/亲电应力而激活,诱导一系列细胞保护基因的表达。研究发现,Nrf2的激活可以增加CYP2C50的表达[4]。ChREBPα是肝脏中一种经典的脂肪生成转录因子,响应膳食糖的摄入而激活。研究发现,ChREBPα对于维持肝细胞中的脂肪酸氧化(FAO)至关重要[1]。

CYP2C50在多种生物学过程中发挥重要作用,包括脂肪酸氧化、药物代谢和解毒、以及内源性脂质的代谢。CYP2C50的表达受到多种因素的调控,包括Nrf2和ChREBPα等转录因子。CYP2C50在多种疾病中发挥重要作用,包括肝脏疾病和药物代谢异常。CYP2C50的研究有助于深入理解CYP2C50的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Deqiang, Zhao, Yuee, Zhang, Gary, Tong, Xin, Yin, Lei. 2024. Suppression of hepatic ChREBP⍺-CYP2C50 axis-driven fatty acid oxidation sensitizes mice to diet-induced MASLD/MASH. In Molecular metabolism, 85, 101957. doi:10.1016/j.molmet.2024.101957. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38740087/
2. Wang, Hong, Zhao, Yun, Bradbury, J Alyce, Goldstein, Joyce A, Zeldin, Darryl C. . Cloning, expression, and characterization of three new mouse cytochrome p450 enzymes and partial characterization of their fatty acid oxidation activities. In Molecular pharmacology, 65, 1148-58. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15102943/
3. Li, Yu-Cheng, Shen, Ji-Duo, Lu, Shuai-Fei, Bai, Ming, Xu, Er-Ping. 2019. Transcriptomic analysis reveals the mechanism of sulfasalazine-induced liver injury in mice. In Toxicology letters, 321, 12-20. doi:10.1016/j.toxlet.2019.12.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31830553/
4. Wu, Kai Connie, Cui, Julia Yue, Klaassen, Curtis D. 2012. Effect of graded Nrf2 activation on phase-I and -II drug metabolizing enzymes and transporters in mouse liver. In PloS one, 7, e39006. doi:10.1371/journal.pone.0039006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22808024/
5. Ji, Zongfei, Zhang, Danying, Li, Ling, Wu, Minhong, Liu, Yuanfang. 2009. The hepatotoxicity of multi-walled carbon nanotubes in mice. In Nanotechnology, 20, 445101. doi:10.1088/0957-4484/20/44/445101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19801780/