Psmg2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Psmg2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00485

品系全称

C57BL/6JCya-Psmg2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107047-Psmg2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psmg2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00485) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) assembly chaperone 2
基因别称
1700017I17Rik,Clast3,Pba2,Tnfsf5ip1
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134138.2 | Ensembl: ENSMUST00000025418
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9667 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Psmg2,也称为Proteasome Assembly Chaperone 2(PAC2),是蛋白酶体组装的辅助因子之一。蛋白酶体是一种存在于所有真核细胞中的多亚基复合物,负责细胞内蛋白质的降解和调控。Psmg2通过帮助组装蛋白酶体亚基,在维持蛋白酶体的结构和功能中发挥关键作用。蛋白酶体功能的正常进行对于细胞内蛋白质的降解、细胞周期的调控、信号传导以及基因表达的调控至关重要。

Psmg2的异常表达或功能丧失与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在慢性非典型中性粒细胞皮肤病(CANDLE)中,Psmg2基因的突变会导致蛋白酶体功能的异常,进而引起细胞内蛋白质的积累和炎症反应。CANDLE是一种罕见的自身炎症性疾病,表现为皮肤病变、脂肪萎缩、持续发热等症状。Psmg2基因突变导致的蛋白酶体功能障碍被认为是CANDLE发病机制的关键因素之一[2]。

此外,Psmg2的异常表达也与肿瘤的发生和发展相关。研究发现,在乳腺癌中,Psmg2的表达水平与肿瘤的侵袭性和预后相关。例如,在 triple-negative breast cancer (TNBC) 中,Psmg2的表达水平与对MEK抑制剂的耐药性相关。Psmg2的表达下调可以增强TNBC细胞对MEK抑制剂的敏感性,从而提高治疗效果[1]。这提示Psmg2可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

除了在肿瘤和自身炎症性疾病中的作用,Psmg2还与细胞内的其他生物学过程相关。例如,研究发现Psmg2参与了精子中的线粒体降解过程,即精子线粒体自噬。精子线粒体自噬是哺乳动物中确保线粒体只从母系遗传的重要机制。Psmg2的表达水平与精子线粒体自噬的效率相关,从而影响线粒体DNA的母系遗传[3]。

此外,Psmg2还与神经退行性疾病的发生和发展相关。例如,在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)等疾病中,Psmg2的表达水平与神经元细胞内蛋白质的积累和神经元死亡相关。研究发现,Psmg2的异常表达可以影响蛋白酶体的活性,导致细胞内蛋白质的积累和神经元损伤[4]。

综上所述,Psmg2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括蛋白酶体组装、肿瘤发生、自身炎症性疾病、线粒体自噬和神经退行性疾病。Psmg2的异常表达或功能丧失与多种疾病的发生和发展密切相关。因此,深入研究Psmg2的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Xueyan, Yu, Jing, Liu, Xiaowei, Jing, Jing, Shi, Hubing. 2022. PSMG2-controlled proteasome-autophagy balance mediates the tolerance for MEK-targeted therapy in triple-negative breast cancer. In Cell reports. Medicine, 3, 100741. doi:10.1016/j.xcrm.2022.100741. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36099919/
2. de Jesus, Adriana A, Brehm, Anja, VanTries, Rachel, Goldbach-Mansky, Raphaela, Krüger, Elke. 2019. Novel proteasome assembly chaperone mutations in PSMG2/PAC2 cause the autoinflammatory interferonopathy CANDLE/PRAAS4. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 1939-1943.e8. doi:10.1016/j.jaci.2018.12.1012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30664889/
3. Zuidema, Dalen, Jones, Alexis, Song, Won-Hee, Zigo, Michal, Sutovsky, Peter. 2023. Identification of candidate mitochondrial inheritance determinants using the mammalian cell-free system. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.85596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37470242/
4. Yin, Peng, Bai, Dazhang, Zhu, Longhong, Li, Shihua, Li, Xiao-Jiang. 2021. Cytoplasmic TDP-43 impairs the activity of the ubiquitin-proteasome system. In Experimental neurology, 345, 113833. doi:10.1016/j.expneurol.2021.113833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34363810/