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Dlk2-KO 基因敲除小鼠

Dlk2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dlk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00455

品系全称

C57BL/6NCya-Dlk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-106565-Dlk2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dlk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00455) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
delta like non-canonical Notch ligand 2
基因别称
DLK-2，Egfl9
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001286013 | Ensembl: ENSMUST00000166617
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2146838Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased anxiety and depressive-like behaviors, altered vulnerability to restraint stress, and an impaired behavioral response to the anxiolytic action of alprazolam.
更多信息
DLK2，也称为Delta-like homolog 2，是一种属于表皮生长因子（EGF）样超家族的蛋白质。该家族成员在细胞生长、分化和组织形态发生中发挥着重要作用。DLK2在多种生物过程中发挥作用，包括骨稳态、脂肪细胞分化、植物共生和肿瘤发生等。

在骨稳态方面，DLK2已被证明与破骨细胞形成和骨吸收密切相关。一项研究表明，DLK2在破骨细胞中的缺失显著抑制了破骨细胞的形成，并在体内导致高骨量表型。此外，DLK2与突触相关蛋白1（Syap1）相互作用，调节Akt信号通路，进而影响骨稳态[1]。

在脂肪细胞分化方面，DLK2已被证明是一个重要的调节因子。一项研究表明，DLK2的表达在脂肪细胞分化过程中呈现两个高峰：第一个高峰是对3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）和地塞米松（Dex）的响应，第二个高峰是在暴露于胰岛素之后。此外，KLF4转录因子在早期脂肪生成过程中直接结合到Dlk2启动子上，增加Dlk2的表达[4]。

在植物共生方面，DLK2在菌根共生中发挥重要作用。一项研究表明，番茄SlDLK2在菌根共生中的表达是菌根依赖性的，并与含有菌丝体的细胞相关。SlDLK2的过度表达阻止了菌丝体的分支，并下调了菌根响应基因，即使在缺乏共生的条件下也是如此；而SlDLK2沉默则产生了相反的效果。此外，SlDLK2在苜蓿根中的过度表达也表现出了番茄根中观察到的相同的变化表型[2]。

在肿瘤发生方面，DLK2已被证明与多种癌症的发生和预后相关。一项研究表明，DLK2在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）组织中上调，并与晚期和高级别ccRCC相关。此外，DLK2的上调与ccRCC患者的预后不良相关。DLK2信号可能参与了ccRCC的细胞外基质（ECM）、细胞代谢、核糖体生物合成、TGF-β信号通路和Notch信号通路的调节[3]。

DLK2的表达水平也影响乳腺癌的特性。一项研究表明，DLK2过表达以剂量依赖性方式抑制NOTCH激活，并根据DLK2表达水平对NOTCH1激活的抑制程度，影响细胞增殖、细胞周期动态、细胞凋亡、细胞迁移和体内肿瘤生长。低水平的DLK2表达导致NOTCH1激活的轻微抑制，并在体内和体外增强MDA-MB-231细胞的侵袭和增殖。相反，DLK2水平升高导致NOTCH1激活的强烈抑制，细胞增殖减少，细胞凋亡增加，并且无法在体内形成肿瘤。此外，DLK2的表达水平还影响其他与癌症相关的细胞信号通路成员，如ERK1/2 MAPK、AKT和rpS6激酶[5]。

DLK2还参与软骨生成。一项研究表明，DLK2的过表达促进了ATDC5细胞的生长，但抑制了胰岛素诱导的ATDC5软骨生成，这通过减少软骨基质形成和aggrecan（acan）、collagentype II（col2a1）和X（col10a1）的基因表达得到证实。相反，DLK2沉默抑制了ATDC5细胞的增殖，但增强了它们的软骨生成。此外，DLK2的表达在胚胎发育过程中小鼠骨骺软骨中也被检测到[6]。

DLK2的晶体结构已被解析，揭示了其独特的底物结合口袋结构。研究表明，DLK2的底物结合口袋是蛋白家族中最小的，由两个独特的甘氨酸残基围成。此外，DLK2的酶活性可以被一种吡咯喹啉二酮化合物抑制[7]。

DLK2在植物发育中也发挥作用。一项研究表明，DLK2不结合也不水解天然(+)-5-脱氧菌素[(+)-5DS]，但可以弱水解非天然菌素(-)-5DS。此外，DLK2在黑暗条件下上调，依赖于KAI2和光敏色素相互作用因子（PIFs），表明DLK2可能在光信号通路中发挥作用[8]。

DLK2还与神经精神疾病相关。一项研究表明，Dlk2敲除小鼠表现出焦虑和抑郁样行为，并改变了对束缚应激的易感性。此外，Dlk2敲除小鼠对阿普唑仑的镇静作用无反应，表明DLK2在调节情绪行为、应激轴相关靶点、NOTCH通路和GABA能神经传递中发挥着重要作用[9]。

综上所述，DLK2是一种多功能的蛋白质，参与多种生物过程，包括骨稳态、脂肪细胞分化、植物共生、肿瘤发生和神经精神疾病。DLK2的研究有助于深入理解其在这些过程中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Xinwei, Chen, Xuzhuo, Chao, Rui, Qin, An, Zhang, Shanyong. 2023. Dlk2 interacts with Syap1 to activate Akt signaling pathway during osteoclast formation. In Cell death & disease, 14, 589. doi:10.1038/s41419-023-06107-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37669921/
2. Ho-Plágaro, Tania, Morcillo, Rafael J L, Tamayo-Navarrete, María Isabel, Macho, Alberto P, García-Garrido, José Manuel. 2020. DLK2 regulates arbuscule hyphal branching during arbuscular mycorrhizal symbiosis. In The New phytologist, 229, 548-562. doi:10.1111/nph.16938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966595/
3. Lee, Man-Gang, Lee, Yung-Kuo, Huang, Shih-Chung, Huang, Chao-Cheng, Chu, Tian-Huei. 2022. DLK2 Acts as a Potential Prognostic Biomarker for Clear Cell Renal Cell Carcinoma Based on Bioinformatics Analysis. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13040629. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35456435/
4. Rivero, Samuel, Díaz-Guerra, María J M, Monsalve, Eva M, Laborda, Jorge, García-Ramírez, José J. 2012. DLK2 is a transcriptional target of KLF4 in the early stages of adipogenesis. In Journal of molecular biology, 417, 36-50. doi:10.1016/j.jmb.2012.01.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22306741/
5. Naranjo, Ana-Isabel, González-Gómez, María-Julia, Baladrón, Victoriano, Laborda, Jorge, Nueda, María-Luisa. 2022. Different Expression Levels of DLK2 Inhibit NOTCH Signaling and Inversely Modulate MDA-MB-231 Breast Cancer Tumor Growth In Vivo. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23031554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35163478/
6. Xu, Weifeng, Wang, Yexin, Zhao, Haoming, Cai, Ming, Zhang, Shanyong. 2018. Delta-like 2 negatively regulates chondrogenic differentiation. In Journal of cellular physiology, 233, 6574-6582. doi:10.1002/jcp.26244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29057471/
7. Bürger, Marco, Honda, Kaori, Kondoh, Yasumitsu, Osada, Hiroyuki, Chory, Joanne. 2022. Crystal structure of Arabidopsis DWARF14-LIKE2 (DLK2) reveals a distinct substrate binding pocket architecture. In Plant direct, 6, e446. doi:10.1002/pld3.446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36172078/
8. Végh, Attila, Incze, Norbert, Fábián, Attila, Balázs, Ervin, Soós, Vilmos. 2017. Comprehensive Analysis of DWARF14-LIKE2 (DLK2) Reveals Its Functional Divergence from Strigolactone-Related Paralogs. In Frontiers in plant science, 8, 1641. doi:10.3389/fpls.2017.01641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28970845/
9. Navarrete, Francisco, García-Gutiérrez, María S, Laborda, Jorge, Manzanares, Jorge. 2017. Deletion of Dlk2 increases the vulnerability to anxiety-like behaviors and impairs the anxiolytic action of alprazolam. In Psychoneuroendocrinology, 85, 134-141. doi:10.1016/j.psyneuen.2017.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28863347/

资料下载

S-KO-00455_6N_106565_Dlk2_Exon 4_strategy.pdf
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