Mmrn2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mmrn2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00403

品系全称

C57BL/6JCya-Mmrn2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-105450-Mmrn2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mmrn2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00403) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
multimerin 2
基因别称
ENDOGLYX1,Emilin3,EndoGlyx-1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153127 | Ensembl: ENSMUST00000111908
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385618Mice homozygous for a null allele display abnormal blood vessel morphology, vascular leakage, and increased density of small vessels in tumors.
基因Mmrn2,也称为Multimerin-2,是一种重要的细胞外基质糖蛋白。它属于弹性蛋白微原纤维接口定位(EMILIN)蛋白家族,在血管系统中发挥着关键作用。Mmrn2主要在血管内皮细胞中表达,并沉积在血管周围,参与血管的稳定性和渗透性调节。Mmrn2的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤、肺动脉高压等。

在肿瘤发生发展过程中,血管生成是一个重要的过程。Mmrn2在血管生成中发挥着重要的调节作用。研究发现,Mmrn2可以抑制血管生成,而其表达水平的降低则与肿瘤的生长和血管生成密切相关。Mmrn2可以与VEGF-A结合,抑制VEGF-A与VEGFR2的结合,从而抑制血管生成[5]。此外,Mmrn2还可以与CD93相互作用,促进β1整合素的激活和纤连蛋白原纤维的形成,从而促进血管的成熟和组织[4]。

在肺动脉高压中,肺血管的异常增生和重构是导致疾病发生的关键因素。研究发现,Mmrn2在肺动脉高压的血管重构过程中发挥着重要的作用。Mmrn2可以调节VEGF-A/VEGFR2信号通路,抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,从而抑制肺血管的重构[1]。此外,Mmrn2还可以通过影响细胞外基质的组织,调节肺血管的稳定性和渗透性,从而影响肺动脉高压的发生发展。

除了在肿瘤和肺动脉高压中发挥作用外,Mmrn2还与其他疾病的发生发展密切相关。例如,Mmrn2在眼部疾病中发挥着重要的作用。研究发现,Mmrn2可以抑制角膜新生血管的形成,而其表达水平的降低则与角膜新生血管的形成密切相关[3]。此外,Mmrn2还可以通过调节血管的渗透性,影响药物的治疗效果。研究发现,Mmrn2可以调节血管的渗透性,影响药物的治疗效果。Mmrn2表达水平的降低会导致血管渗透性增加,从而影响药物的治疗效果[2]。

综上所述,Mmrn2是一种重要的细胞外基质糖蛋白,在血管系统中发挥着关键作用。Mmrn2的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤、肺动脉高压等。Mmrn2的研究有助于深入理解血管生成的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Saygin, Didem, Tabib, Tracy, Bittar, Humberto E T, Rojas, Mauricio, Lafyatis, Robert. 2020. Transcriptional profiling of lung cell populations in idiopathic pulmonary arterial hypertension. In Pulmonary circulation, 10, . doi:10.1177/2045894020908782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32166015/
2. Pellicani, Rosanna, Poletto, Evelina, Andreuzzi, Eva, Bonaldo, Paolo, Mongiat, Maurizio. 2019. Multimerin-2 maintains vascular stability and permeability. In Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology, 87, 11-25. doi:10.1016/j.matbio.2019.08.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31422156/
3. Wang, Xiao, Cui, Zedu, Chen, Xi, Yu, Keming, Zhuang, Jing. . The CXCR4/miR-1910-5p/MMRN2 Axis Is Involved in Corneal Neovascularization by Affecting Vascular Permeability. In Investigative ophthalmology & visual science, 64, 10. doi:10.1167/iovs.64.4.10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37040097/
4. Lugano, Roberta, Vemuri, Kalyani, Yu, Di, Dejana, Elisabetta, Dimberg, Anna. 2018. CD93 promotes β1 integrin activation and fibronectin fibrillogenesis during tumor angiogenesis. In The Journal of clinical investigation, 128, 3280-3297. doi:10.1172/JCI97459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763414/
5. Lorenzon, E, Colladel, R, Andreuzzi, E, Colombatti, A, Mongiat, M. 2011. MULTIMERIN2 impairs tumor angiogenesis and growth by interfering with VEGF-A/VEGFR2 pathway. In Oncogene, 31, 3136-47. doi:10.1038/onc.2011.487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22020326/