Kctd9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kctd9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00401

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-105440-Kctd9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kctd9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00401) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 9
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001111028 | Ensembl: ENSMUST00000150768
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~6.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2145579Mice homozygous for a null allele exhibit impaired NK cell development and effector function.
KCTD9,也称为钾通道四聚化结构域包含9,是钾通道四聚化结构域基因家族的一员。KCTD基因家族在生物体中扮演着重要的角色,它们在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。KCTD9作为该家族的一员,其表达与多种疾病的发生和发展密切相关。

在结直肠癌(CRC)中,KCTD9的表达水平与临床CRC分期呈负相关。研究表明,KCTD9的表达水平与患者的预后密切相关,低表达KCTD9的患者预后较差。功能分析表明,KCTD9过表达可以抑制CRC细胞的增殖和转移,而KCTD9敲低则可以促进CRC细胞的增殖和转移。此外,KCTD9的表达与β-catenin蛋白水平的降低有关,进而抑制Wnt信号通路和Wnt通路靶基因的表达。机制研究表明,KCTD9与ZNT9(锌转运蛋白9)相互作用,ZNT9是β-catenin介导的基因转录的共激活因子。KCTD9的过表达或ZNT9的敲低可以增加β-catenin的泛素化和蛋白酶体降解。因此,KCTD9-ZNT9相互作用可以抑制Wnt信号通路,从而抑制CRC细胞的增殖和转移[1]。

KCTD9在病毒性肝炎中也发挥着重要作用。研究表明,KCTD9在MHV-3诱导的急性病毒性肝炎小鼠模型中的肝NK细胞和T细胞中高表达。KCTD9在肝NK细胞、CD4+ T细胞和CD8+ T细胞中的表达水平分别上调了577.1倍、8.8倍和59.4倍,而在脾脏CD4+ T细胞和CD8+ T细胞中下调了43%和69%。这些结果表明,KCTD9在病毒性肝炎中发挥着重要作用,可能参与了病毒感染后的免疫反应[2]。

此外,KCTD9在病毒性乙型肝炎(HBV)患者中的表达也与疾病严重程度相关。研究表明,KCTD9在HBV患者中的表达水平与肝功能指标(如ALT、AST、总胆红素和直接胆红素)呈正相关,而与白蛋白水平呈负相关。KCTD9的表达主要定位于肝细胞、胆管上皮细胞、Kupffer细胞和炎症细胞,以及在PBMCs的细胞质中。这些结果表明,KCTD9的表达水平与病毒性乙型肝炎的严重程度相关,可能参与了病毒感染后的免疫反应[3]。

KCTD9在HBV诱导的急性-慢性肝衰竭(HBV-ACLF)中也发挥着重要作用。研究表明,KCTD9在HBV-ACLF患者的周围和肝NK细胞中高表达,且与肝损伤的严重程度呈正相关。体外实验表明,KCTD9过表达的NK92细胞表现出CD69表达增加、细胞毒性增加、IFN-γ分泌增加和NKG2A受体表达减少。而KCTD9的抑制可以降低NK细胞的细胞毒性。这些结果表明,KCTD9参与了NK细胞的激活,可能是HBV-ACLF的潜在治疗靶点[4]。

KCTD9在肺癌中也发挥着重要作用。研究表明,KCTD9在肺腺癌(LUAD)中的表达水平显著降低。高表达KCTD5与肿瘤分期、淋巴结转移、TP53突变和预后不良相关。KCTD5与CD8+ T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润呈正相关。此外,KCTD5与缺氧相关基因(如HIF1)的表达呈正相关。这些结果表明,KCTD9在LUAD的发生和发展中发挥着重要作用,可能参与了缺氧微环境和免疫浸润的调节[5]。

KCTD9在乳腺癌中也发挥着重要作用。研究表明,KCTD9在乳腺癌中的表达水平与DNA甲基化相关。KCTD9在乳腺癌中的表达水平与患者的预后相关,低表达KCTD9的患者预后较差。此外,KCTD9的表达与细胞增殖、迁移和侵袭能力相关,KCTD9的抑制可以抑制LOVO细胞的增殖、迁移和侵袭能力[6]。

KCTD9在结肠癌中也发挥着重要作用。研究表明,KCTD9在结肠癌中的表达水平与患者的预后相关,低表达KCTD9的患者预后较差。KCTD9的表达与免疫浸润、免疫治疗反应和化疗敏感性相关。这些结果表明,KCTD9在结肠癌的发生和发展中发挥着重要作用,可能参与了肿瘤微环境的调节[7]。

KCTD9在结肠癌的预后评估中也发挥着重要作用。研究表明,KCTD9的表达水平与患者的预后相关,低表达KCTD9的患者预后较差。此外,KCTD9的表达与免疫浸润、免疫治疗反应和化疗敏感性相关。基于KCTD9的表达水平,可以构建结肠癌的预后风险模型,用于预测患者的预后[8]。

综上所述,KCTD9是一种重要的钾通道四聚化结构域基因家族成员,其表达与多种疾病的发生和发展密切相关。KCTD9在结直肠癌、病毒性肝炎、肺癌、乳腺癌和结肠癌中发挥着重要作用,可能参与了免疫反应、肿瘤微环境和预后评估的调节。KCTD9的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yao, Hanhui, Ren, Delong, Wang, Yichun, Li, Qidong, Liu, Lianxin. 2022. KCTD9 inhibits the Wnt/β-catenin pathway by decreasing the level of β-catenin in colorectal cancer. In Cell death & disease, 13, 761. doi:10.1038/s41419-022-05200-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36055981/
2. Zhou, Yao-Yong, Zou, Yong, Chen, Tao, Luo, Xiao-ping, Ning, Qin. . [KCTD9, a novel potassium channel related gene, was highly expressed in hepatic NK cells and T cells of fulminant hepatitis mice induced by MHV-3]. In Zhonghua gan zang bing za zhi = Zhonghua ganzangbing zazhi = Chinese journal of hepatology, 19, 833-7. doi:10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2011.11.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22433305/
3. Zhou, Yao-yong, Pi, Bin, Liu, Xiao-juan, Luo, Xiao-ping, Ning, Qin. . [Increased expression of KCTD9, a novel potassium channel related gene, correlates with disease severity in patients with viral hepatitis B]. In Zhonghua gan zang bing za zhi = Zhonghua ganzangbing zazhi = Chinese journal of hepatology, 16, 835-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19032868/
4. Chen, Tao, Zhu, Lin, Zhou, Yaoyong, Luo, Xiaoping, Ning, Qin. 2013. KCTD9 contributes to liver injury through NK cell activation during hepatitis B virus-induced acute-on-chronic liver failure. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 146, 207-16. doi:10.1016/j.clim.2012.12.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23376586/
5. Shi, Yuan-Xiang, Zhang, Wei-Dong, Dai, Peng-Hui, Deng, Jun, Tan, Li-Hong. 2022. Comprehensive analysis of KCTD family genes associated with hypoxic microenvironment and immune infiltration in lung adenocarcinoma. In Scientific reports, 12, 9938. doi:10.1038/s41598-022-14250-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35705627/
6. Gadwal, Ashita, Purohit, Purvi, Khokhar, Manoj, Banerjee, Mithu, Sharma, Praveen. 2023. In silico analysis of differentially expressed-aberrantly methylated genes in breast cancer for prognostic and therapeutic targets. In Clinical and experimental medicine, 23, 3847-3866. doi:10.1007/s10238-023-01060-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37029310/
7. Huang, Jiaquan, Xiao, Fei, Yu, Haijing, Huang, Haiyan, Ning, Qin. . Differential gene expression profiles in acute hepatic failure model in mice infected with MHV-3 virus intervened by anti-hepatic failure compound. In Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical sciences = Hua zhong ke ji da xue xue bao. Yi xue Ying De wen ban = Huazhong keji daxue xuebao. Yixue Yingdewen ban, 27, 538-42. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18060630/
8. Ai, Lian-Jie, Li, Guo-Dong, Chen, Gang, Zhang, Jin-Ning, Liu, Ming. 2024. Molecular subtyping and the construction of a predictive model of colorectal cancer based on ion channel genes. In European journal of medical research, 29, 219. doi:10.1186/s40001-024-01819-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38576045/