Akr1c14-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Akr1c14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00397

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1c14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-105387-Akr1c14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1c14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00397) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member C14
基因别称
9030611N15Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134072 | Ensembl: ENSMUST00000041768
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~9.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2145458Mice homozygous for a conditional allele activated in the placenta exhibit sex-linked myelination alteration and autism-like behaviors in male mice.
Akr1c14,也称为醛酮还原酶家族1成员C14,是一种在多种生理和病理过程中发挥重要作用的酶。Akr1c14属于醛酮还原酶(AKR)家族,这些酶主要参与类固醇激素的代谢,包括睾酮、孕酮和醛固酮等。Akr1c14催化3α-羟基类固醇的还原反应,将3α-羟基类固醇转化为相应的3α-酮类固醇,从而参与类固醇激素的合成和代谢过程。

Akr1c14在多种组织和细胞中表达,包括肝脏、胎盘、睾丸和肾脏等。在肝脏中,Akr1c14参与胆汁酸和胆固醇的代谢,调节胆汁酸和胆固醇的水平,影响胆汁的形成和排泄。在胎盘和睾丸中,Akr1c14参与类固醇激素的合成,调节性激素的水平,影响生殖系统的发育和功能。在肾脏中,Akr1c14参与醛固酮的代谢,调节醛固酮的水平,影响水和电解质的平衡。

Akr1c14的表达和活性受到多种因素的调节,包括激素、转录因子和表观遗传修饰等。例如,MEF2和NR2F2转录因子可以协同调节Akr1c14基因的表达,影响3α-羟基类固醇的还原反应[2]。此外,miR-204等microRNA也可以通过靶向Akr1c14 mRNA,影响Akr1c14的表达和活性[3]。

Akr1c14的功能和表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,Akr1c14的表达异常与糖尿病肾病(DKD)的发生和发展密切相关。在DKD小鼠模型中,Akr1c14的表达水平显著下调,参与调节脂质代谢和PPAR信号通路,为DKD的诊断和治疗提供新的靶点[1]。此外,Akr1c14的表达异常还与男性生殖系统的发育和功能异常有关,如Leydig细胞分化抑制和肥胖细胞分化促进[4,5]。

综上所述,Akr1c14是一种重要的醛酮还原酶,参与类固醇激素的代谢和多种生理和病理过程。Akr1c14的表达和活性受到多种因素的调节,与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究Akr1c14的功能和调节机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Jing, He, Kaiying, Du, Hongxuan, Zhou, Xiaochun, Wang, Jianqin. 2022. Bioinformatics prediction and experimental verification of key biomarkers for diabetic kidney disease based on transcriptome sequencing in mice. In PeerJ, 10, e13932. doi:10.7717/peerj.13932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36157062/
2. Di-Luoffo, M, Brousseau, C, Tremblay, J J. 2016. MEF2 and NR2F2 cooperate to regulate Akr1c14 gene expression in mouse MA-10 Leydig cells. In Andrology, 4, 335-44. doi:10.1111/andr.12150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26748576/
3. Becker, Julia C, Gérard, Deborah, Ginolhac, Aurélien, Sauter, Thomas, Sinkkonen, Lasse. 2019. Identification of genes under dynamic post-transcriptional regulation from time-series epigenomic data. In Epigenomics, 11, 619-638. doi:10.2217/epi-2018-0084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31044623/
4. Li, Linxi, Chen, Xiaomin, Hu, Guoxin, Lian, Qing-Quan, Ge, Ren-Shan. 2016. Comparison of the Effects of Dibutyl and Monobutyl Phthalates on the Steroidogenesis of Rat Immature Leydig Cells. In BioMed research international, 2016, 1376526. doi:10.1155/2016/1376526. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27148549/
5. Hao, Xinrui, Guan, Xiaoju, Zhao, Xingxing, Ye, Leping, Chen, Haolin. 2020. Phthalate inhibits Leydig cell differentiation and promotes adipocyte differentiation. In Chemosphere, 262, 127855. doi:10.1016/j.chemosphere.2020.127855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32799149/