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Jkamp-KO 基因敲除小鼠

Jkamp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Jkamp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00365

品系全称

C57BL/6NCya-Jkampem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-104771-Jkamp-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Jkamp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00365) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
JNK1/MAPK8-associated membrane protein
基因别称
1200003C05Rik，2310047L11Rik，Jamp
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024205 | Ensembl: ENSMUST00000057257
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~6.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Jkamp，即JNK1-associated membrane protein（JNK1相关膜蛋白），是一种重要的蛋白质，在细胞内发挥重要作用。Jkamp与JNK1蛋白（c-Jun N-terminal kinase 1）相关，JNK1是MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）家族的一员，参与调控细胞的生长、分化、凋亡和炎症反应等生物学过程。Jkamp通过调节JNK1的活性，影响细胞的生物学行为。

Jkamp在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病骨质疏松症、慢性肝损伤和肝细胞癌等。在糖尿病骨质疏松症中，Jkamp的表达水平降低，导致Wnt信号通路抑制，从而降低成骨细胞的成骨能力。在慢性肝损伤和肝细胞癌中，Jkamp的表达水平升高，促进炎症反应和肿瘤的发生。

研究发现，Jkamp的表达受到DNA甲基化的调控。在糖尿病骨质疏松症中，Jkamp基因启动子区域的DNA高甲基化，导致Jkamp的表达水平降低。在慢性肝损伤和肝细胞癌中，Jkamp基因启动子区域的DNA低甲基化，导致Jkamp的表达水平升高。DNA甲基化是一种重要的表观遗传调控机制，通过调节基因的表达水平，影响细胞的生物学行为。

参考文献1报道了Jkamp在糖尿病骨质疏松症中的作用机制。研究发现，糖尿病骨质疏松症小鼠的脂肪来源干细胞（DOP-ASCs）的成骨能力降低，而Jkamp的表达水平也降低。通过siRNA干扰Jkamp的表达，发现Jkamp的沉默抑制了Wnt信号通路，从而降低了DOP-ASCs的成骨能力。而通过过表达Jkamp，可以恢复DOP-ASCs的成骨能力。此外，研究发现Jkamp基因启动子区域的DNA高甲基化，导致Jkamp的表达水平降低。因此，Jkamp的表达受到DNA甲基化的调控，而DNA甲基化抑制了DOP-ASCs的成骨能力[1]。

参考文献2报道了Jkamp在慢性肝损伤中的作用机制。研究发现，在慢性肝损伤模型中，Jnk1（Jkamp的同源基因）的缺失加剧了肝脏疾病的进展，导致炎症反应、细胞凋亡和肿瘤的发生。相反，Jnk2的缺失导致了肝脏炎症。通过骨髓移植实验，发现Jnk1在骨髓来源细胞中发挥了重要作用。此外，研究发现NEMO和p-JNK在人类患病肝脏中表达升高。因此，Jnk1在骨髓来源细胞中发挥了重要作用，而NEMO和p-JNK在人类患病肝脏中表达升高，提示Jkamp在慢性肝损伤和肝细胞癌中发挥了重要作用[2]。

综上所述，Jkamp是一种重要的蛋白质，在细胞内发挥重要作用。Jkamp通过调节JNK1的活性，影响细胞的生物学行为。Jkamp在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病骨质疏松症、慢性肝损伤和肝细胞癌等。Jkamp的表达受到DNA甲基化的调控，而DNA甲基化抑制了DOP-ASCs的成骨能力。因此，Jkamp的研究有助于深入理解细胞内信号通路和DNA甲基化的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2]。

参考文献：
1. Peng, Shuanglin, Shi, Sirong, Tao, Gang, Cai, Xiaoxiao, Xiao, Jingang. 2021. JKAMP inhibits the osteogenic capacity of adipose-derived stem cells in diabetic osteoporosis by modulating the Wnt signaling pathway through intragenic DNA methylation. In Stem cell research & therapy, 12, 120. doi:10.1186/s13287-021-02163-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33579371/
2. Cubero, Francisco Javier, Zhao, Gang, Nevzorova, Yulia A, Liedtke, Christian, Trautwein, Christian. 2014. Haematopoietic cell-derived Jnk1 is crucial for chronic inflammation and carcinogenesis in an experimental model of liver injury. In Journal of hepatology, 62, 140-9. doi:10.1016/j.jhep.2014.08.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173965/

资料下载

S-KO-00365_6N_104771_Jkamp_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-00365_6N_104771_Jkamp_Exon 2~4_strategy.pdf
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