Ddx1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ddx1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00362

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104721-Ddx1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00362) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD box helicase 1
基因别称
DBP-RB
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134040.1 | Ensembl: ENSMUST00000071103
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~8349 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DDX1,全称为DEAD-box RNA helicase 1,是一种重要的RNA解旋酶,属于DEAD-box RNA解旋酶家族。DEAD-box RNA解旋酶是一类重要的RNA结合蛋白,参与RNA代谢的多个环节,包括转录、RNA剪接、RNA编辑、RNA转运和RNA降解等。DEAD-box RNA解旋酶在维持基因组稳定性方面也发挥着重要作用,可以防止DNA损伤,并直接参与DNA损伤的修复过程[1]。

DDX1在多种生物学过程中发挥作用。研究发现,DDX1在结直肠癌的发生发展中起着重要作用。通过基因敲除实验发现,DDX1的缺失可以显著抑制结直肠癌细胞系的生长和肿瘤的形成[2]。此外,DDX1还可以通过直接结合并增强LGR5基因的转录,促进结直肠癌细胞系的肿瘤发生[2]。因此,DDX1-LGR5轴可能成为治疗结直肠癌的新靶点[2]。

DDX1的共扩增也与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,DDX1基因与MYCN基因的共扩增在神经母细胞瘤中频繁发生。DDX1基因的共扩增会导致细胞对mTOR通路的依赖性增加,抑制mTOR通路可以显著抑制肿瘤细胞的生长和存活[3]。此外,DDX1基因的共扩增还与神经母细胞瘤患者的预后相关。研究发现,在MYCN扩增的神经母细胞瘤患者中,DDX1表达水平较高的患者预后较好[6]。

DDX1还参与RNA剪接和RNA-DNA杂交体的调节。研究发现,DDX1可以与核RNA外切体相互作用,并调节RNA-DNA杂交体(R-loop)的积累[4]。RNA外切体是一种核糖核酸酶复合物,参与RNA的加工和降解。RNA-DNA杂交体的异常积累会导致基因组不稳定和DNA损伤[4]。

此外,DDX1还与神经退行性疾病相关。全外显子组测序分析发现,DDX1基因与阿尔茨海默病和相关的痴呆症的发生发展相关[5]。这表明,DDX1可能在神经退行性疾病的发病机制中发挥着重要作用。

综上所述,DDX1是一种重要的RNA解旋酶,参与RNA代谢、基因组稳定性和肿瘤的发生发展等多个生物学过程。DDX1的研究有助于深入理解RNA代谢和基因组稳定性的调控机制,为肿瘤和神经退行性疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cargill, Michael, Venkataraman, Rasika, Lee, Stanley. 2021. DEAD-Box RNA Helicases and Genome Stability. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12101471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34680866/
2. Tanaka, Kiyoko, Ikeda, Narumi, Miyashita, Kazuya, Nuriya, Hideko, Hara, Takahiko. 2018. DEAD box protein DDX1 promotes colorectal tumorigenesis through transcriptional activation of the LGR5 gene. In Cancer science, 109, 2479-2489. doi:10.1111/cas.13661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29869821/
3. Bei, Yi, Bramé, Luca, Kirchner, Marieluise, Dörr, Jan R, Henssen, Anton G. . Passenger Gene Coamplifications Create Collateral Therapeutic Vulnerabilities in Cancer. In Cancer discovery, 14, 492-507. doi:10.1158/2159-8290.CD-23-1189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38197697/
4. de Amorim, Julia L, Leung, Sara W, Haji-Seyed-Javadi, Ramona, Yao, Bing, Corbett, Anita H. 2024. The putative RNA helicase DDX1 associates with the nuclear RNA exosome and modulates RNA/DNA hybrids (R-loops). In The Journal of biological chemistry, 300, 105646. doi:10.1016/j.jbc.2024.105646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38219817/
5. Zhang, Ya-Ru, Wu, Bang-Sheng, Chen, Shi-Dong, Cheng, Wei, Yu, Jin-Tai. 2024. Whole exome sequencing analyses identified novel genes for Alzheimer's disease and related dementia. In Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 20, 7062-7078. doi:10.1002/alz.14181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39129223/
6. Kaneko, Setsuko, Ohira, Miki, Nakamura, Yohko, Nakagawara, Akira, Kaneko, Michio. 2006. Relationship of DDX1 and NAG gene amplification/overexpression to the prognosis of patients with MYCN-amplified neuroblastoma. In Journal of cancer research and clinical oncology, 133, 185-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17028906/