Cdc42ep2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc42ep2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00341

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42ep2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104252-Cdc42ep2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc42ep2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00341) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 effector protein 2
基因别称
1110008C05Rik,Borg1,Cep2,D19Bwg1013e
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026772.2 | Ensembl: ENSMUST00000055458
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~640 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cdc42ep2,也称为Cdc42 effector protein 2,是Borg家族成员之一,属于Cdc42效应蛋白家族。Cdc42是Rho GTPase家族成员,参与调控细胞骨架重构、细胞信号传导和细胞迁移等重要的细胞过程。Cdc42ep2作为Cdc42的下游效应蛋白,通过与其结合并激活下游信号通路,参与细胞骨架重构、细胞迁移和细胞增殖等生物学过程。Cdc42ep2在细胞内的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞外信号、细胞内蛋白质相互作用和基因表达调控等。

Cdc42ep2在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、特发性肺纤维化、胃肠道间质瘤、牙周韧带细胞和苯诱导的骨髓毒性等。在肝癌中,Cdc42ep2表达上调,与患者的临床病理特征和不良预后相关。此外,Cdc42ep2还与肿瘤浸润免疫细胞相关,可能成为肝癌的潜在免疫治疗靶点[1]。在特发性肺纤维化中,Cdc42ep2是炎症和缺氧相关基因特征的一部分,与患者的临床预后相关[2]。在胃肠道间质瘤中,Cdc42ep2参与了基因融合事件和VHL基因失活,与肿瘤的发生和发展相关[3]。在牙周韧带细胞中,Cdc42ep2参与了细胞骨架重构和基因表达调控,对细胞的机械响应和功能表达有重要影响[4,6]。在苯诱导的骨髓毒性中,Cdc42ep2是氧化应激相关基因特征的一部分,与骨髓细胞的功能和生存相关[5]。

此外,Cdc42ep2还与生物老化和前列腺癌、急性髓细胞性白血病(AML)的进展相关。在前列腺癌中,Cdc42ep2是生物老化基因特征的一部分,与疾病进展相关,尤其是在 Gleason 评分较高和年龄小于 60 岁的患者中[7]。在AML中,Cdc42ep2也是生物老化基因特征的一部分,与患者的总生存期相关,尤其是在有利的细胞遗传学风险评分和年龄大于 56 岁的患者中[7]。

综上所述,Cdc42ep2作为一种重要的Cdc42效应蛋白,在细胞骨架重构、细胞信号传导和细胞迁移等生物学过程中发挥重要作用。Cdc42ep2在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、特发性肺纤维化、胃肠道间质瘤、牙周韧带细胞和苯诱导的骨髓毒性等。Cdc42ep2的研究有助于深入理解细胞骨架重构、细胞信号传导和细胞迁移等生物学过程的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Hye-Ran, Seo, Choong Won, Kim, Jongwan. 2023. The value of CDC42 effector protein 2 as a novel prognostic biomarker in liver hepatocellular carcinoma: a comprehensive data analysis. In Osong public health and research perspectives, 14, 451-467. doi:10.24171/j.phrp.2023.0229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38204425/
2. Liu, Jun, Gu, Liming, Li, Wenli. 2022. The Prognostic Value of Integrated Analysis of Inflammation and Hypoxia-Related Genes in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. In Frontiers in immunology, 13, 730186. doi:10.3389/fimmu.2022.730186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35309336/
3. Kang, Guhyun, Yun, Hongseok, Sun, Choong-Hyun, Kim, Kyoung-Mee, Sohn, Tae Sung. . Integrated genomic analyses identify frequent gene fusion events and VHL inactivation in gastrointestinal stromal tumors. In Oncotarget, 7, 6538-51. doi:10.18632/oncotarget.3731. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25987131/
4. Huo, Junyu, Wu, Liqun, Zang, Yunjin. 2021. Construction and Validation of a Reliable Six-Gene Prognostic Signature Based on the TP53 Alteration for Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 618976. doi:10.3389/fonc.2021.618976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34178618/
5. He, Jin, Peng, Cheng, Yang, XiaoHan, Jia, Qiang, Bo, Cunxiang. 2024. Identification of critical genes associated with oxidative stress pathways in benzene-induced hematotoxicity. In Heliyon, 10, e35427. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e35427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39170214/
6. Wu, Yaqin, Zhuang, Jiabao, Zhao, Dan, Ma, Jiayin, Xu, Chun. 2017. Cyclic stretch-induced the cytoskeleton rearrangement and gene expression of cytoskeletal regulators in human periodontal ligament cells. In Acta odontologica Scandinavica, 75, 507-516. doi:10.1080/00016357.2017.1347823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681629/
7. Ramakrishnan, Anitha, Datta, Indrani, Panja, Sukanya, Kim, Isaac, Mitrofanova, Antonina. 2023. Tissue-specific biological aging predicts progression in prostate cancer and acute myeloid leukemia. In Frontiers in oncology, 13, 1222168. doi:10.3389/fonc.2023.1222168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37746266/