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Sbk1-KO 基因敲除小鼠

Sbk1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sbk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00338

品系全称

C57BL/6JCya-Sbk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104175-Sbk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sbk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00338) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SH3-binding kinase 1
基因别称
Sbk
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145587.3 | Ensembl: ENSMUST00000056028
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2783 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
SBK1，也称为Src同源结构域3（SH3）结构域结合激酶1，是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的成员之一。该基因编码的蛋白在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞代谢、免疫反应、癌症发生和发展、以及神经系统的功能。SBK1通过磷酸化下游靶蛋白，参与调控细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程。

在肝脏代谢方面，SBK1是一个重要的调节因子。研究发现，在高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏中，SBK1的表达水平升高。在脂肪酸（FA）刺激下，SBK1的敲低会增强小鼠肝脏细胞对FA的摄取和脂质积累。此外，肝脏特异性SBK1敲除小鼠在摄入高脂饮食后表现出更严重的肝脏脂肪变性、高血糖症、葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗。相反，肝脏中SBK1的过表达可以减轻高果糖饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性、高脂血症和高血糖症。此外，SBK1过表达小鼠还观察到白色脂肪组织的褐变现象。机制研究表明，SBK1是肝脏能量过剩条件下FGF21的正向调节因子，通过磷酸化孤核受体4A1（Nur77）上的丝氨酸344位点，促进肝脏FGF21的表达，抑制参与脂质合成的基因的转录[1]。

在癌症治疗方面，SBK1的表达水平与PD-1/PD-L1阻断癌症免疫治疗反应相关。研究发现，在多种TCGA癌症数据集中，CD69表达水平与大多数免疫检查点和肿瘤浸润免疫细胞呈正相关，而SBK1表达水平与浸润免疫细胞呈负相关。免疫表型评分（IPS）分析表明，CD69和SBK1能够预测多种癌症对PD-1/PD-L1阻断反应。因此，CD69和SBK1是预测PD-1/PD-L1阻断癌症免疫治疗反应的潜在生物标志物[2]。

SBK1在宫颈癌的发生和发展中也发挥重要作用。研究发现，SBK1在宫颈癌组织和细胞中高表达。SBK1的沉默可以抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并增强细胞凋亡。相反，SBK1的过表达会导致相反的结果。此外，SBK1过表达可以激活Wnt/β-连环蛋白和Raf/ERK1/2信号通路。进一步研究发现，下调c-Raf或β-连环蛋白的表达可以逆转SBK1过表达对细胞增殖和凋亡的影响。这表明SBK1通过激活Wnt/β-连环蛋白和Raf/ERK1/2信号通路在宫颈癌的发生和发展中发挥重要作用[3]。

此外，SBK1与肺癌患者的预后相关。研究发现，吉非替尼可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。通过分析TCGA数据库中的数据，研究者发现84个差异表达的吉非替尼靶基因（DEGTGs）与RAS、MAPK、ERBB信号通路相关。其中，FBP1、SBK1和AURKA是影响肺癌患者预后的独立风险因素。构建的风险模型和列线图可以预测肺癌患者的预后，并评估免疫细胞浸润情况[4]。

在卵巢癌中，SBK1也被认为是潜在的生物标志物。研究发现，通过加权基因共表达网络分析（WGCNA），研究者构建了与卵巢癌患者临床特征相关的lncRNA和mRNA共表达模块。其中，一个mRNA共表达模块与患者年龄、淋巴侵袭、肿瘤残留疾病和血管侵袭显著相关，并鉴定出11个与卵巢癌患者总生存期密切相关的mRNA，包括SBK1。此外，研究者还构建了一个由OTUD6B-AS1、PSMG3-AS1、ZBED5-AS1、SBK1和PLCG1组成的五基因签名预后模型，用于预测卵巢癌患者的风险评分[5]。

SBK1还在缺血性脑卒中中发挥重要作用。研究发现，METTL3介导的m6A修饰可能影响缺血性脑卒中的发生和发展。通过生物信息学分析和实验验证，研究者发现SBK1是METTL3介导的m6A修饰的关键基因之一。SBK1的表达水平与缺血性脑卒中的诊断价值相关，可以作为缺血性脑卒中的诊断生物标志物[6]。

此外，SBK1在扇贝的近交衰退中也发挥作用。研究发现，近交衰退扇贝的SBK1表达水平显著升高。这表明SBK1可能参与了近交衰退扇贝的生理应激反应[7]。

在煤焦油提取物诱导的恶性转化的BEAS-2B细胞中，LncRNA-ENST00000501520通过其靶基因SBK1促进细胞增殖。研究发现，干扰LncRNA-ENST00000501520的表达可以抑制CTP组细胞的迁移和增殖，并促进细胞凋亡。此外，干扰LncRNA-ENST00000501520的表达会导致SBK1和SOCS3的表达水平显著降低。这表明SBK1和SOCS3可能在癌症的发生和发展中发挥促进作用[8]。

SBK1在绝经后骨质疏松症的发生中也发挥作用。研究发现，与没有骨质疏松症的绝经后女性相比，骨质疏松症患者中SBK1的表达水平升高。此外，SBK1与其他五个基因（CACNA1G、ALG13、GGT7、MBNL3和RIOK3）一起构成了一个潜在的骨质疏松症mRNA生物标志物模式。这些基因可能参与了促卵泡激素激活的信号网络，导致骨吸收增加和性腺功能减退性骨丢失[9]。

综上所述，SBK1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肝脏代谢、免疫反应、癌症发生和发展、以及神经系统的功能。SBK1的异常表达与多种疾病的发生和发展相关，包括肥胖、糖尿病、癌症、缺血性脑卒中和骨质疏松症等。SBK1的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ahuja, Palak, Bi, Xinyi, Ng, Chun Fai, Lee, Chi Wai, Chan, Chi Bun. 2022. Src homology 3 domain binding kinase 1 protects against hepatic steatosis and insulin resistance through the Nur77-FGF21 pathway. In Hepatology (Baltimore, Md.), 77, 213-229. doi:10.1002/hep.32501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363898/
2. Hu, Zhang-Wei, Sun, Wei, Wen, Yi-Hui, Lei, Wen-Bin, Wen, Wei-Ping. 2022. CD69 and SBK1 as potential predictors of responses to PD-1/PD-L1 blockade cancer immunotherapy in lung cancer and melanoma. In Frontiers in immunology, 13, 952059. doi:10.3389/fimmu.2022.952059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36045683/
3. Chen, Xin, Sun, Zhengwei, Zhou, Shengjie, Song, Gendi, Zhu, Xueqiong. 2023. SH3 domain-binding kinase 1 promotes proliferation and inhibits apoptosis of cervical cancer via activating the Wnt/β-catenin and Raf/ERK1/2 signaling pathways. In Molecular carcinogenesis, 62, 1147-1162. doi:10.1002/mc.23552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37132991/
4. Guo, Qiang, Li, Kai, Jiang, Ni, Rao, Xin-Rui, Wu, Chuang-Yan. 2023. A novel risk model of three gefitinib-related genes FBP1, SBK1 and AURKA is related to the immune microenvironment and is predicting prognosis of lung adenocarcinoma patients. In Aging, 15, 9633-9660. doi:10.18632/aging.205040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37737707/
5. Li, Na, Zhan, Xianquan. 2019. Identification of clinical trait-related lncRNA and mRNA biomarkers with weighted gene co-expression network analysis as useful tool for personalized medicine in ovarian cancer. In The EPMA journal, 10, 273-290. doi:10.1007/s13167-019-00175-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31462944/
6. Lee, Pei-Tseng, Lin, Guang, Lin, Wen-Wen, White, Benjamin H, Bellen, Hugo J. 2018. A kinase-dependent feedforward loop affects CREBB stability and long term memory formation. In eLife, 7, . doi:10.7554/eLife.33007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29473541/
7. Liang, Tian, Zhu, Lulu, Yang, Jialei, Su, Li, Zhou, Lifang. 2023. Identification of Key Genes Mediated by N6-Methyladenosine Methyltransferase METTL3 in Ischemic Stroke via Bioinformatics Analysis and Experiments. In Molecular biotechnology, 67, 160-174. doi:10.1007/s12033-023-00991-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38135832/
8. Zhao, Liang, Li, Yangping, Lou, Jiarun, Hu, Xiaoli, Bao, Zhenmin. 2019. Transcriptomic Profiling Provides Insights into Inbreeding Depression in Yesso Scallop Patinopecten yessoensis. In Marine biotechnology (New York, N.Y.), 21, 623-633. doi:10.1007/s10126-019-09907-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300903/
9. Li, Zhongqiu, Zhang, Yaping, Meng, Liya, Feng, Feifei, Zhang, Qiao. 2019. LncRNA-ENST00000501520 promotes the proliferation of malignant-transformed BEAS-2B cells induced with coal tar pitch mediated by target genes. In Environmental toxicology, 34, 869-877. doi:10.1002/tox.22759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31033183/

资料下载

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