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Nxph3-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
neurexophilin 3
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_130858.3 | Ensembl: ENSMUST00000058866
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3381 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336188Mice homozygous for a null allele display alterations in sensory information processing and motor coordination, as shown by increased startle response, reduced prepulse inhibition, and impaired rotarod performance.
Nxph3，也称为Neurexophilin 3，是一种与神经突触功能密切相关的基因。Neurexophilin 3是突触α-神经细胞黏附分子（α-neurexins）的特异性配体，这些α-neurexins对于高效的神经递质释放至关重要。通过生化研究，已经发现Nxph3与α-neurexins的细胞外域紧密复合[1]。然而，关于Nxph3在脑中的定位或功能作用的信息尚未明确。
为了研究Nxph3在脑中的分布和功能，研究人员生成了lacZ报告基因敲入小鼠，以在单个细胞水平上探究Nxph3的分布，并创建了Nxph3敲除小鼠以检验其在功能上的重要性。研究发现，Nxph3的表达主要局限于皮质层6b的亚板神经元、前庭小脑的颗粒细胞，以及在发育过程中的Cajal-Retzius细胞。共标记实验显示，表达Nxph3的神经元并非属于单一类型的细胞。形态学分析和系统的行为测试表明，敲除小鼠没有出现解剖结构缺陷，但在感觉信息处理和运动协调方面出现了显著的功能异常，表现为惊跳反应增强、预备脉冲抑制减少以及旋转杆性能差[1]。
此外，Nxph3还在其他方面发挥着重要作用。研究表明，Nxph3能够支持诱导多能干细胞（iPSC）衍生的多巴胺能（DA）神经元的存活。在帕金森病（PD）的治疗中，成功的细胞移植依赖于良好的宿主脑环境和理想的供体细胞。研究发现，在急性给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）1周后的支持环境中，Nxph3的表达水平较高，而在慢性给予MPTP 8周后的非支持环境中，Nxph3的表达水平较低。进一步研究发现，将Nxph3与小鼠iPSC衍生的神经细胞一起注射到小鼠纹状体中，与不包含Nxph3的细胞注射相比，8周后酪氨酸羟化酶阳性的DA神经元的比例更高。此外，对死后壳核的定量PCR分析表明，与正常对照组相比，PD患者中Nxph3的表达水平较低[2]。
Nxph3还与神经母细胞瘤的生存时间相关。研究发现，高风险神经母细胞瘤患者中，Nxph3的表达显著上调，与不良预后有强相关性。通过差异基因表达分析、富集分析、调控网络分析和机器学习预测生存组，研究人员发现了包括Nxph3在内的40个差异表达基因，这些基因在肿瘤增殖中发挥着重要作用。机器学习分类模型预测生存组的准确率为82%。这些结果提示，这些差异表达基因可以作为高风险神经母细胞瘤患者生存的预后指标，并有助于临床医生在治疗和患者管理方面做出更好的决策[3]。
Nxph3在胶质瘤的预后中也扮演着重要角色。研究发现，Nxph3是16个与胶质瘤预后相关的基因之一。这些基因与胶质瘤的发展和癌变相关。通过对来自中国胶质瘤基因图谱和癌症基因组图谱的表达数据集进行分析，研究人员构建了一个基于预后分类的模型，其准确度达到了95.5%。这表明Nxph3在胶质瘤的预后中发挥着重要作用[4]。
Nxph3还与肾小球足细胞的损伤相关。研究发现，Nxph3在足细胞中的表达水平升高，而足细胞的损伤是进行性肾功能衰竭的关键事件。通过多聚体分析，研究人员发现Nxph3在损伤的足细胞中表达上调。此外，MafF和Egr-1在损伤的足细胞中的表达也显著增加，这可能通过拮抗MafB和WT1来促进足细胞的恶化[5]。
Nxph3在子宫内膜的表达也受到调节。研究表明，Nxph3的表达在牛的妊娠过程中发生变化。在妊娠第13天，Nxph3的表达水平升高，并且与概念体延长相关。此外，Nxph3的表达还受到孕酮浓度和概念体存在的影响[6]。
Nxph3还与先天性梗阻性肾病（CON）相关。研究发现，Nxph3是3个关键miRNA（mmu-miR-150-5p、mmu-miR-374b-5p和mmu-miR-126a-5p）的靶基因，这些miRNA与CON的发展相关。此外，Nxph3还与Kruppel样因子6（Klf6）和RNA结合基序蛋白17（Rbm17）等转录因子相关[7]。
Nxph3在类风湿性关节炎（RA）中也发挥着重要作用。研究发现，Nxph3的表达在RA患者中升高。通过m6A修饰和RNA测序分析，研究人员发现了120个m6A修饰和mRNA表达发生显著变化的基因。其中，Nxph3的表达与M1巨噬细胞的活化相关，而M1巨噬细胞与免疫反应、血管内皮、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等炎症过程相关[8]。
Nxph3的表达还受到印迹基因的影响。研究发现，Nxph3在母系和父系染色体上的表达是平衡的，并且存在品系特异性表达水平的差异。尽管研究人员没有发现Nxph3在脑中具有印迹表达，但发现了一些候选印迹基因在脑中具有品系偏倚表达[9]。
最后，Nxph3在人类和黑猩猩的染色体结构中也存在差异。研究发现，Nxph3位于黑猩猩19号染色体和人类17号染色体的易位区。尽管这种易位不影响基因的复制时间和基因活性状态，但表明了Nxph3在染色体结构上的变化[10]。
综上所述，Nxph3在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用，参与调节感觉信息处理和运动协调。此外，Nxph3还与多种疾病相关，包括帕金森病、神经母细胞瘤、胶质瘤、肾小球足细胞损伤、子宫内膜功能和先天性梗阻性肾病。Nxph3的表达还受到印迹基因和染色体结构的影响。因此，Nxph3的研究对于深入理解神经系统的发育和功能，以及疾病的发生机制具有重要意义。
参考文献：
1. Beglopoulos, Vassilios, Montag-Sallaz, Monique, Rohlmann, Astrid, Montag, Dirk, Missler, Markus. . Neurexophilin 3 is highly localized in cortical and cerebellar regions and is functionally important for sensorimotor gating and motor coordination. In Molecular and cellular biology, 25, 7278-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16055736/
2. Nishimura, Kaneyasu, Murayama, Shigeo, Takahashi, Jun. 2015. Identification of Neurexophilin 3 as a Novel Supportive Factor for Survival of Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Dopaminergic Progenitors. In Stem cells translational medicine, 4, 932-44. doi:10.5966/sctm.2014-0197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26041738/
3. Giwa, Abdulazeez, Fatai, Azeez, Gamieldien, Junaid, Christoffels, Alan, Bendou, Hocine. 2020. Identification of novel prognostic markers of survival time in high-risk neuroblastoma using gene expression profiles. In Oncotarget, 11, 4293-4305. doi:10.18632/oncotarget.27808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33245713/
4. Wu, Ya Meng, Sa, Yu, Guo, Yu, Li, Qi Feng, Zhang, Ning. . Identification of WHO II/III Gliomas by 16 Prognostic-related Gene Signatures using Machine Learning Methods. In Current medicinal chemistry, 29, 1622-1639. doi:10.2174/0929867328666210827103049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34455959/
5. Okabe, Masahiro, Motojima, Masaru, Miyazaki, Yoichi, Yokoo, Takashi, Matsusaka, Taiji. 2018. Global polysome analysis of normal and injured podocytes. In American journal of physiology. Renal physiology, 316, F241-F252. doi:10.1152/ajprenal.00115.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379099/
6. Forde, Niamh, Mehta, Jai P, McGettigan, Paul A, Spencer, Thomas E, Lonergan, Pat. 2013. Alterations in expression of endometrial genes coding for proteins secreted into the uterine lumen during conceptus elongation in cattle. In BMC genomics, 14, 321. doi:10.1186/1471-2164-14-321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23663413/
7. Xin, Guangda, Chen, Rui, Zhang, Xiaofei. 2018. Identification of key microRNAs, transcription factors and genes associated with congenital obstructive nephropathy in a mouse model of megabladder. In Gene, 650, 77-85. doi:10.1016/j.gene.2018.01.063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29410288/
8. Wan, Lei, Liu, Jian, Huang, Chuanbing, Zhu, Lei, Hu, Zhongxiang. 2022. Comprehensive Analysis and Functional Characteristics of Differential Expression of N6-Methyladenosine Methylation Modification in the Whole Transcriptome of Rheumatoid Arthritis. In Mediators of inflammation, 2022, 4766992. doi:10.1155/2022/4766992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36330380/
9. Tuskan, Robert G, Tsang, Shirley, Sun, Zhonghe, Munroe, David J, Reilly, Karlyne M. 2007. Real-time PCR analysis of candidate imprinted genes on mouse chromosome 11 shows balanced expression from the maternal and paternal chromosomes and strain-specific variation in expression levels. In Epigenetics, 3, 43-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18188004/
10. Kehrer-Sawatzki, Hildegard, Schreiner, Bettina, Tänzer, Simone, Müller, Stefan, Hameister, Horst. 2002. Molecular characterization of the pericentric inversion that causes differences between chimpanzee chromosome 19 and human chromosome 17. In American journal of human genetics, 71, 375-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12094327/
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