Synpo-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Synpo-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00330

品系全称

C57BL/6JCya-Synpoem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104027-Synpo-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Synpo-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00330) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptopodin
基因别称
9030217H17Rik,9130229N11,9330140I15Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177340.2 | Ensembl: ENSMUST00000097566
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~8325 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1099446Mice homozygous for disruptions in this gene display abnormalities in telencephalic neurons, reduced long term potentiation, and behavioral abnormalities including hypoactivity, reduced anxiety, and learning deficiencies.
Synpo,全称Synaptopodin,是一种与肌动蛋白相关的蛋白质,在足突和树突棘中均有表达。它通过RhoA等途径调节肌动蛋白细胞骨架,并影响小GTP酶的稳定性。Synpo的表达受STAT3信号通路的调控,炎症因子和循环因子可激活STAT3信号通路,进而影响Synpo的表达水平。Synpo在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Synpo在肾脏中具有重要作用,它参与维持足细胞的稳态,并在急性足细胞损伤时发挥保护作用。研究表明,Synpo基因敲除小鼠的肾脏在12个月内没有出现异常,但在阿霉素诱导的肾病中更容易受损。在体外培养的足细胞中,缺乏Synpo会导致应力纤维丢失、粘着斑数量和大小增加以及细胞迁移受损。此外,Synpo的缺失还会导致RhoA活性降低和Rac1活性增加。

Synpo在神经系统中也发挥重要作用,它参与调节树突棘的形态和功能。研究表明,Synpo在树突棘中主要定位于大型棘,并在突触活性依赖性棘增大中发挥保护作用。Synpo过表达可以稳定活动依赖性棘增大,而抑制Synpo表达则会抑制棘增大和神经元激活。

此外,Synpo还与BK(Ca)通道相互作用,并调节其细胞表面表达。BK(Ca)通道是一种机械敏感的大电导Ca2+激活K+通道,在足细胞中表达。研究表明,Synpo与BK(Ca)通道在COOH末端区域相互作用,并影响BK(Ca)通道的转运。Synpo过表达可以增加BK(Ca)通道的细胞表面表达,而抑制Synpo表达则会降低BK(Ca)通道的细胞表面表达。

综上所述,Synpo是一种重要的肌动蛋白相关蛋白,在肾脏和神经系统中具有重要作用。Synpo参与调节细胞骨架、小GTP酶和BK(Ca)通道的功能,影响细胞稳态、突触可塑性和神经元功能。研究Synpo的功能和调控机制有助于深入理解肾脏和神经系统的生物学过程,并为相关疾病的治疗提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Tedesco, Barbara, Vendredy, Leen, Timmerman, Vincent, Poletti, Angelo. 2023. The chaperone-assisted selective autophagy complex dynamics and dysfunctions. In Autophagy, 19, 1619-1641. doi:10.1080/15548627.2022.2160564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36594740/
2. Hu, Hsiao-Tang, Lin, Yung-Jui, Wang, Ueh-Ting Tim, Chen, Bi-Chang, Hsueh, Yi-Ping. 2023. Autism-related KLHL17 and SYNPO act in concert to control activity-dependent dendritic spine enlargement and the spine apparatus. In PLoS biology, 21, e3002274. doi:10.1371/journal.pbio.3002274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37651441/
3. Yan, Qianqian, Zhao, Zihao, Liu, Dongwei, Duan, Jiayu, Liu, Zhangsuo. 2024. Novel immune cross-talk between inflammatory bowel disease and IgA nephropathy. In Renal failure, 46, 2337288. doi:10.1080/0886022X.2024.2337288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38628140/
4. Ning, Liang, Suleiman, Hani Y, Miner, Jeffrey H. 2020. Synaptopodin Is Dispensable for Normal Podocyte Homeostasis but Is Protective in the Context of Acute Podocyte Injury. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 31, 2815-2832. doi:10.1681/ASN.2020050572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32938649/
5. Dai, Shengchuan, Wang, Zhaohui, Pan, Xiaoxia, Han, Bin, Chen, Nan. 2009. Functional analysis of promoter mutations in the ACTN4 and SYNPO genes in focal segmental glomerulosclerosis. In Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, 25, 824-35. doi:10.1093/ndt/gfp394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19666657/
6. Abkhezr, Mousa, Dryer, Stuart E. 2014. STAT3 regulates steady-state expression of synaptopodin in cultured mouse podocytes. In Molecular pharmacology, 87, 231-9. doi:10.1124/mol.114.094508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25425624/
7. Lindenmeyer, Maja T, Eichinger, Felix, Sen, Kontheari, Rastaldi, Maria P, Cohen, Clemens D. 2010. Systematic analysis of a novel human renal glomerulus-enriched gene expression dataset. In PloS one, 5, e11545. doi:10.1371/journal.pone.0011545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20634963/
8. Okubo-Suzuki, Reiko, Okada, Daisuke, Sekiguchi, Mariko, Inokuchi, Kaoru. 2008. Synaptopodin maintains the neural activity-dependent enlargement of dendritic spines in hippocampal neurons. In Molecular and cellular neurosciences, 38, 266-76. doi:10.1016/j.mcn.2008.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18424168/