Cdh22-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cdh22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00328

品系全称

C57BL/6JCya-Cdh22em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104010-Cdh22-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdh22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00328) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cadherin 22
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_174988 | Ensembl: ENSMUST00000065438
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CDH22,即Cadherin-like protein 22,是一种跨膜糖蛋白,属于钙粘蛋白超家族。钙粘蛋白是一类重要的细胞粘附分子,参与细胞间的粘附、迁移和信号传导。CDH22在细胞粘附和转移中发挥着关键作用,其表达和功能的改变与多种疾病的发生发展密切相关。

在乳腺癌中,CDH22的表达水平低于癌旁组织和正常乳腺组织。研究发现,CDH22基因启动子区域的3个CpG位点在肿瘤组织中存在高甲基化现象,而这一现象在癌旁组织中也有所体现,尽管程度较低。值得注意的是,CDH22基因启动子区域的3个CpG位点同时发生高甲基化,而非单独的表达水平,与患者较短的进展无病生存期和总生存期显著相关。此外,CDH22基因启动子区域的高甲基化是预测乳腺癌患者不良预后的独立因素。因此,CDH22基因启动子区域的高甲基化可能是乳腺癌预后不良的潜在生物标志物[1]。

除了在乳腺癌中的作用,CDH22在其他疾病中也发挥着重要作用。例如,在代谢综合征和精神分裂症中,CDH22基因的甲基化水平升高。研究发现,在代谢综合征和精神分裂症的患者中,CDH22基因的甲基化水平显著增加。此外,在精神分裂症患者中,CDH22基因的甲基化水平还受到性别的影响。这些结果表明,CDH22基因的甲基化可能与代谢综合征和精神分裂症的发病机制有关[2]。

CDH22在发育过程中的表达和功能也得到了研究。研究发现,CDH22在早期胚胎发生过程中在脑部中脑-后脑交界处表达,并且在Fgfr1突变小鼠胚胎中,由于中脑-后脑交界处的异常,CDH22的表达下调。此外,CDH22在发育过程中的表达与Cdh11、Cdh8和Cdh6等家族成员的表达存在互补和重叠的模式。然而,尽管CDH22在发育过程中的表达水平较高,但在CDH22突变小鼠中,并未观察到中脑和前脑核的异常,这可能是由于II型钙粘蛋白之间的功能冗余所致[3]。

在结直肠癌中,CDH22的表达和功能也得到了研究。研究发现,CDH22基因的短发夹RNA(shRNA)序列可以成功构建并用于稳定地敲低SW480细胞中的CDH22基因表达。此外,CDH22基因的敲低可以导致结直肠癌细胞的增殖和转移能力降低。这些结果表明,CDH22基因在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用[4,7]。

CDH22在糖尿病的发生发展中也可能发挥着重要作用。研究发现,CDH22基因位于人类染色体20q12-q13.1区域,与2型糖尿病的发生发展相关。在2型糖尿病患者中,CDH22基因的遗传变异与糖尿病的发生发展相关。这些结果表明,CDH22基因可能与糖尿病的发生发展有关[5]。

CDH22还参与调节精原细胞命运。研究发现,E-钙粘蛋白在维持精原细胞未分化状态中起着关键作用,而CDH22在E-钙粘蛋白缺失后表达水平升高,提示CDH22与E-钙粘蛋白在精原细胞命运调节中存在协同作用。此外,β-连环蛋白是精原细胞命运调节的关键中间分子,而CDH22与E-钙粘蛋白协同维持精原细胞的未分化状态。这些结果表明,CDH22在精原细胞命运调节中发挥重要作用[6]。

综上所述,CDH22是一种重要的钙粘蛋白,参与细胞粘附、迁移和信号传导等生物学过程。CDH22在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括乳腺癌、结直肠癌、糖尿病和精神分裂症等。此外,CDH22还参与调节精原细胞命运。CDH22的研究有助于深入理解细胞粘附和转移的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Martín-Sánchez, Esperanza, Mendaza, Saioa, Ulazia-Garmendia, Ane, Aramendia, Ana, Guerrero-Setas, David. 2017. CDH22 hypermethylation is an independent prognostic biomarker in breast cancer. In Clinical epigenetics, 9, 7. doi:10.1186/s13148-016-0309-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28149335/
2. Burghardt, Kyle J, Goodrich, Jacyln M, Lines, Brittany N, Ellingrod, Vicki L. 2018. The Influence of Metabolic Syndrome and Sex on the DNA Methylome in Schizophrenia. In International journal of genomics, 2018, 8076397. doi:10.1155/2018/8076397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29850476/
3. Saarimäki-Vire, Jonna, Alitalo, Annamari, Partanen, Juha. . Analysis of Cdh22 expression and function in the developing mouse brain. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 240, 1989-2001. doi:10.1002/dvdy.22686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21761482/
4. Zhou, Jun, Li, Jian-ming, Yang, Fa-da, Liu, Yu-hong, Ding, Yan-qing. . [Construction of a lentiviral vector for RNA interference of human CDH22 gene and its gene silencing effect in SW480 cells]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 28, 589-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18495598/
5. Bento, J L, Palmer, N D, Zhong, M, Bowden, D W, Mychaleckyj, J C. 2008. Heterogeneity in gene loci associated with type 2 diabetes on human chromosome 20q13.1. In Genomics, 92, 226-34. doi:10.1016/j.ygeno.2008.06.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18602983/
6. Song, Weixiang, Zhang, Danchen, Mi, Jiaqi, Zhao, Xiaodong, Zou, Kang. 2022. E-cadherin maintains the undifferentiated state of mouse spermatogonial progenitor cells via β-catenin. In Cell & bioscience, 12, 141. doi:10.1186/s13578-022-00880-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36050783/
7. Yao, Juan, Ding, Yan-qing, Zhou, Jun, Liu, Yu-hong, Li, Jian-ming. . [Establishment of a colorectal cancer cell line with PRL-3 and CDH22 gene knock-down by lentivirus-mediated RNA interference]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 29, 593-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19403372/