Qsox1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Qsox1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00327

品系全称

C57BL/6JCya-Qsox1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104009-Qsox1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Qsox1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00327) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
quiescin Q6 sulfhydryl oxidase 1
基因别称
1300003H02Rik,QSOX,Qscn6,SOx,b2b2673Clo
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024945 | Ensembl: ENSMUST00000035325
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~9.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330818Homozygotes for an ENU-induced mutation show cardiovascular phenotypes including persistent truncus arteriosus, atriventricular septal defects and vascular ring, as well as eye defects, short snout, micrognathia, cleft palate, tracheosophageal fistula, polydactyly and spleen hypoplasia.
QSOX1,也称为Quiescin Q6 sulfhydryl oxidase 1,是一种在真核生物中广泛表达的蛋白。QSOX1的主要功能是作为硫醇氧化酶,催化蛋白质折叠过程中二硫键的形成,这对于维持蛋白质的三维结构和功能至关重要。QSOX1还参与氧化应激反应,通过调节活性氧(ROS)的水平来保护细胞免受氧化损伤。此外,QSOX1还与多种生物学过程有关,包括细胞增殖、迁移、凋亡和炎症反应等。

在肿瘤发生和进展中,QSOX1的表达水平常常上调,这表明QSOX1在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。例如,在乳腺癌中,QSOX1的表达水平与肿瘤的分级和预后相关,提示QSOX1可能作为乳腺癌的预后标志物[4]。此外,QSOX1的表达还与多种肿瘤的侵袭和转移相关,例如胰腺癌、前列腺癌和食管癌等[2]。这表明QSOX1可能通过促进肿瘤细胞的迁移和侵袭来促进肿瘤的转移。

QSOX1在肿瘤耐药性中也可能发挥重要作用。例如,在EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和患者样本中,RNA 5-甲基胞嘧啶(m5C)的异常高甲基化与EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的内在耐药性相关[1]。NSUN2是RNA m5C甲基化酶,YBX1是m5C阅读器,它们与QSOX1共同构成一个调控轴,通过NSUN2对QSOX1编码序列区域的甲基化,增强QSOX1的翻译,从而介导对EGFR-TKIs的内在耐药性。这表明QSOX1可能通过影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性来影响肿瘤的耐药性。

QSOX1还可能通过调节肿瘤微环境来影响肿瘤的发生和进展。例如,在食管癌中,QSOX1的表达水平与肿瘤微环境中CD8+ T细胞的浸润相关。QSOX1可能通过促进PD-L1的表达和CD8+ T细胞的排除来促进肿瘤细胞逃避免疫清除[3]。这表明QSOX1可能通过调节肿瘤微环境中的免疫反应来影响肿瘤的发生和进展。

在治疗方面,QSOX1的抑制剂可能成为治疗肿瘤的新策略。例如,研究发现SBI-183可以抑制QSOX1的酶活性,从而抑制肿瘤细胞的生长和侵袭[5]。这表明QSOX1的抑制剂可能通过抑制肿瘤细胞的生长和侵袭来抑制肿瘤的发生和进展。

综上所述,QSOX1在肿瘤的发生、进展和耐药性中发挥重要作用。QSOX1可能通过影响肿瘤细胞的迁移、侵袭、凋亡、炎症反应和免疫反应等来影响肿瘤的发生和进展。QSOX1的抑制剂可能成为治疗肿瘤的新策略。进一步研究QSOX1在肿瘤发生和发展中的作用机制,有助于开发更有效的肿瘤治疗策略。

参考文献:
1. Wang, Yueqin, Wei, Jingyao, Feng, Luyao, Kan, Quancheng, Tian, Xin. 2023. Aberrant m5C hypermethylation mediates intrinsic resistance to gefitinib through NSUN2/YBX1/QSOX1 axis in EGFR-mutant non-small-cell lung cancer. In Molecular cancer, 22, 81. doi:10.1186/s12943-023-01780-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37161388/
2. Lake, Douglas F, Faigel, Douglas O. 2014. The emerging role of QSOX1 in cancer. In Antioxidants & redox signaling, 21, 485-96. doi:10.1089/ars.2013.5572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24359107/
3. Wei, Jia-Ru, Zhang, Baifeng, Zhang, Yu, Guan, Xin-Yuan, Li, Lei. 2024. QSOX1 facilitates dormant esophageal cancer stem cells to evade immune elimination via PD-L1 upregulation and CD8 T cell exclusion. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2407506121. doi:10.1073/pnas.2407506121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39432781/
4. Soloviev, Mikhail, Esteves, Michelle P, Amiri, Fakhria, Crompton, Mark R, Rider, Christopher C. 2013. Elevated transcription of the gene QSOX1 encoding quiescin Q6 sulfhydryl oxidase 1 in breast cancer. In PloS one, 8, e57327. doi:10.1371/journal.pone.0057327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23460839/
5. Fifield, Amber L, Hanavan, Paul D, Faigel, Douglas O, Ho, Thai H, Lake, Douglas F. 2019. Molecular Inhibitor of QSOX1 Suppresses Tumor Growth In Vivo. In Molecular cancer therapeutics, 19, 112-122. doi:10.1158/1535-7163.MCT-19-0233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31575656/