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Tbc1d10a-KO 基因敲除小鼠

Tbc1d10a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tbc1d10a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00310

品系全称

C57BL/6JCya-Tbc1d10aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-103724-Tbc1d10a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tbc1d10a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00310) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TBC1 domain family, member 10a
基因别称
EPI64，Tbc1d10，mFLJ00288
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_134023.1 | Ensembl: ENSMUST00000180088
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8235 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2144164Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased circulating LDL cholesterol levels, decreased circulating alanine transaminase and alkaline phosphatase levels, abnormal liver physiology, and increased chromosomal stability.
更多信息
Tbc1d10a，也称为TBC1D10A，是TBC1D10亚家族的成员之一，该亚家族还包括TBC1D10B和TBC1D10C。TBC1D10A基因编码一种蛋白质，该蛋白质属于Rab GTP酶激活蛋白（GAP）家族，参与调节细胞内囊泡运输和膜融合。Rab GTP酶在细胞内囊泡运输中起着关键作用，它们通过结合不同的GAP蛋白来调节其活性，从而影响囊泡的定位和融合。TBC1D10A基因的表达和功能在胚胎发育、免疫反应和神经系统疾病中发挥着重要作用。

在胚胎发育过程中，TBC1D10亚家族基因的表达模式和功能一直是研究的热点。研究发现，TBC1D10亚家族基因在斑马鱼胚胎中具有不同的表达模式。例如，tbc1d10aa在斑马鱼胚胎中具有广泛的表达，而在人类中，TBC1D10A基因的表达主要局限于肝脏、肺和脾脏等组织[1]。

免疫反应是TBC1D10A基因的另一个重要作用领域。TBC1D10A基因编码的蛋白质在T细胞中发挥作用，调节受体循环和免疫突触形成。研究发现，TBC1D10A基因的突变会导致T细胞功能障碍和自身免疫性疾病的发生。例如，TBC1D10A基因的突变与重症慢性阻塞性肺病（COPD）的发生有关[2]。

神经系统疾病也是TBC1D10A基因的研究热点。研究发现，TBC1D10A基因的突变与帕金森病（PD）的发生和发展有关。TBC1D10A基因编码的蛋白质参与调节神经细胞内的钙离子稳态，其突变会导致神经细胞功能障碍和神经元死亡。研究发现，在Parkin基因敲除小鼠的脑组织中，TBC1D10A基因的表达下调，导致神经细胞内钙离子稳态失调，进而导致帕金森病的发生[4]。

除了上述功能外，TBC1D10A基因还与乳腺癌的发生和发展有关。研究发现，TBC1D10A基因的突变会导致乳腺癌细胞中某些基因的表达异常，进而影响乳腺癌的发生和发展。此外，TBC1D10A基因的突变还会导致乳腺癌细胞中的囊泡运输和膜融合异常，进而影响乳腺癌细胞的生长和转移[3]。

综上所述，TBC1D10A基因在胚胎发育、免疫反应和神经系统疾病中发挥着重要作用。TBC1D10A基因的突变会导致多种疾病的发生，包括重症慢性阻塞性肺病、帕金森病和乳腺癌。进一步研究TBC1D10A基因的功能和作用机制，有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Sun, Shuna, Liu, Ziyin, Jiang, Qiu, Zou, Yunzeng. 2021. Embryonic expression patterns of TBC1D10 subfamily genes in zebrafish. In Gene expression patterns : GEP, 43, 119226. doi:10.1016/j.gep.2021.119226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34843939/
2. Qiao, Dandi, Ameli, Asher, Prokopenko, Dmitry, Silverman, Edwin K, Cho, Michael H. . Whole exome sequencing analysis in severe chronic obstructive pulmonary disease. In Human molecular genetics, 27, 3801-3812. doi:10.1093/hmg/ddy269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30060175/
3. Hong, Ji Hyung, Ko, Yoon Ho, Kang, Keunsoo. 2018. RNA variant identification discrepancy among splice-aware alignment algorithms. In PloS one, 13, e0201822. doi:10.1371/journal.pone.0201822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30071094/
4. Key, J, Mueller, A K, Gispert, S, Decher, N, Auburger, G. 2019. Ubiquitylome profiling of Parkin-null brain reveals dysregulation of calcium homeostasis factors ATP1A2, Hippocalcin and GNA11, reflected by altered firing of noradrenergic neurons. In Neurobiology of disease, 127, 114-130. doi:10.1016/j.nbd.2019.02.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30763678/

资料下载

S-KO-00310_6J_103724_Tbc1d10a_Exon 2~8_A_strategy.pdf
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