Fbxw11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxw11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00304

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxw11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-103583-Fbxw11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbxw11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00304) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路
Hedgehog信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and WD-40 domain protein 11
基因别称
2310065A07Rik,BTRC2,BTRCP2,Fbxw1b,HOS
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134015.3 | Ensembl: ENSMUST00000076383
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2144023Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic growth arrest and complete embryonic lethality before E10.5.
Fbxw11,也称为F-box and WD-40 domain protein 11,是一种重要的E3泛素连接酶,属于F-box蛋白家族。F-box蛋白家族是一类参与泛素化修饰的蛋白质,通过识别和结合特定的底物蛋白,使其被泛素化并最终被蛋白酶体降解。Fbxw11作为F-box蛋白家族的一员,参与调节多种信号转导通路,对细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等过程发挥重要作用。

Fbxw11在多种疾病中发挥重要作用,包括胰腺炎、胰腺癌、结直肠癌、淋巴细胞性白血病和自身免疫性疾病等。研究发现,Fbxw11在胰腺炎和胰腺癌患者中表达上调,与免疫细胞浸润和NF-κB信号通路激活相关[1]。此外,Fbxw11在结直肠癌中也表达上调,其过表达与结直肠癌患者的预后不良相关[2]。在淋巴细胞性白血病中,Fbxw11表达上调,通过NF-κB和β-catenin/TCF信号通路的协同激活,促进白血病细胞的增殖[4]。此外,Fbxw11缺失可减轻阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症和淀粉样蛋白β斑块形成,通过抑制ASK1信号通路发挥作用[3]。

Fbxw11的调控机制也备受关注。研究发现,FBXW11可以与凋亡信号调节激酶1(ASK1)相互作用,并促进其泛素化,导致NF-κB和MAPK信号通路的异常激活[3]。此外,Fbxw11还可以通过调节HIC1介导的SIRT1转录,影响结直肠癌细胞的干细胞特征和肝转移[2]。

综上所述,Fbxw11是一种重要的E3泛素连接酶,参与调节多种信号转导通路,对细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等过程发挥重要作用。Fbxw11在多种疾病中发挥重要作用,包括胰腺炎、胰腺癌、结直肠癌、淋巴细胞性白血病和自身免疫性疾病等。深入研究Fbxw11的生物学功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tan, Peng, Cai, Shuang, Huang, Zhiwei, Fu, Wenguang, Zhao, Lingyu. 2024. E3 ubiquitin ligase FBXW11 as a novel inflammatory biomarker is associated with immune infiltration and NF-κB pathway activation in pancreatitis and pancreatic cancer. In Cellular signalling, 116, 111033. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38182068/
2. Yao, Jing, Yang, Jun, Yang, Zhe, Ji, Bing, Zhang, Zheng-Yun. 2021. FBXW11 contributes to stem-cell-like features and liver metastasis through regulating HIC1-mediated SIRT1 transcription in colorectal cancer. In Cell death & disease, 12, 930. doi:10.1038/s41419-021-04185-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34642302/
3. Sun, Jingjie, Qin, Xiaodong, Zhang, Xinyan, Zhang, Wei, Wang, Manxia. 2021. FBXW11 deletion alleviates Alzheimer's disease by reducing neuroinflammation and amyloid-β plaque formation via repression of ASK1 signaling. In Biochemical and biophysical research communications, 548, 104-111. doi:10.1016/j.bbrc.2020.12.081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33640602/
4. Wang, Lina, Feng, Wenli, Yang, Xiao, Zhu, Xiaofan, Zheng, Guoguang. 2018. Fbxw11 promotes the proliferation of lymphocytic leukemia cells through the concomitant activation of NF-κB and β-catenin/TCF signaling pathways. In Cell death & disease, 9, 427. doi:10.1038/s41419-018-0440-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29555946/