Cenpi-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cenpi-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00283

品系全称

C57BL/6JCya-Cenpiem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-102920-Cenpi-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cenpi-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00283) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
centromere protein I
基因别称
CENP-I,Fshprh1
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145924.3 | Ensembl: ENSMUST00000081064
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~6142 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CENPI(Centromere protein I)是着丝粒蛋白家族中的一个重要成员,位于着丝粒区域,参与细胞有丝分裂过程中染色体分离的调控。CENPI在细胞周期中发挥着关键作用,其表达异常与多种癌症的发生和发展密切相关。此外,CENPI在神经发育障碍、肾病综合征等疾病中也有一定的研究价值。

CENPI在乳腺癌中的表达水平显著升高,且与雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌患者的预后不良相关。CENPI是E2F靶基因,在RB1缺陷的乳腺癌中过表达。CENPI的过表达会促进染色体不稳定性(CIN),尤其是在ER+乳腺癌细胞中,其过表达程度与染色体非整倍性水平呈正相关。因此,CENPI可以作为ER+乳腺癌患者预后的一个独立标志物[1]。

在结直肠癌中,CENPI的表达水平升高,并与临床分期、肿瘤深度、淋巴结转移、远处转移和分化程度相关。CENPI在结直肠癌中的过表达可能作为癌基因,调节结直肠癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化过程。然而,CENPI蛋白表达与结直肠癌患者的总生存时间并无显著相关性[2]。

在肾上腺皮质癌(ACC)中,CENPI的表达水平升高,且与多种临床特征相关。高水平的CENPI表达预示着ACC患者的总生存期、无进展生存期和疾病特异性生存期较差。此外,CENPI的表达与免疫细胞浸润水平相关,且药物敏感性实验表明,抑制CENPI的表达可以抑制ACC细胞的生长和侵袭,因此CENPI可能作为ACC的一个潜在诊断和预后生物标志物,以及治疗靶点[4]。

CENPI在胃腺癌中的表达水平升高,与BUB1、TTK、CIT和NEK2等激酶共同参与了有丝分裂过程。CENPI的表达变化与免疫细胞浸润和免疫调节因子相关,提示CENPI在胃腺癌的发生发展中可能发挥重要作用[3]。

在肺腺癌(LUAD)中,CENPI的表达水平升高,且其高表达与患者的不良预后相关。CENPI的表达变化与免疫细胞浸润相关,且在功能富集分析中,CENPI主要参与mRNA剪接、Poly(A) RNA结合和剪接体等功能。因此,CENPI可能作为肺腺癌的一个潜在诊断和预后生物标志物[5]。

在去势抵抗性前列腺癌中,CENPI的表达水平升高,且与患者的预后不良相关。CENPI的表达水平与神经内分泌前列腺癌评分呈正相关,提示CENPI可能作为去势抵抗性前列腺癌的一个潜在诊断和预后生物标志物,以及治疗靶点[6]。

CENPI在多种癌症中的表达异常,提示其在癌症的发生和发展中可能发挥重要作用。CENPI的表达水平与患者的预后相关,可以作为潜在的生物标志物。此外,CENPI可能作为治疗靶点,为癌症的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Thangavelu, Pulari U, Lin, Cheng-Yu, Vaidyanathan, Srividya, Dray, Eloise, Duijf, Pascal H G. 2017. Overexpression of the E2F target gene CENPI promotes chromosome instability and predicts poor prognosis in estrogen receptor-positive breast cancer. In Oncotarget, 8, 62167-62182. doi:10.18632/oncotarget.19131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28977935/
2. Ding, Na, Li, Rongxin, Shi, Wenhao, He, Cui. 2018. CENPI is overexpressed in colorectal cancer and regulates cell migration and invasion. In Gene, 674, 80-86. doi:10.1016/j.gene.2018.06.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29936263/
3. Tong, Hongfei, Wang, Jisheng, Chen, Hui, Fan, Henwei, Ni, Zhonglin. 2016. Transcriptomic analysis of gene expression profiles of stomach carcinoma reveal abnormal expression of mitotic components. In Life sciences, 170, 41-49. doi:10.1016/j.lfs.2016.12.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27923621/
4. Wu, Feima, Li, Guangchao, Shen, Huijuan, Zhang, Qing, Liu, Shuang. 2023. Pan-Cancer Analysis Reveals CENPI as a Potential Biomarker and Therapeutic Target in Adrenocortical Carcinoma. In Journal of inflammation research, 16, 2907-2928. doi:10.2147/JIR.S408358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37465344/
5. Yang, Pan, Pei, Xiong, Deng, JiaHui, Li, XiaoPing. . Comprehensive Analysis of Centromere Protein Family Member Genes in Lung Adenocarcinoma. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 32, 57-72. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2022040641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35695666/
6. Yu, Pan, Dai, Yibei, Zhuang, Tingting, Cao, Ying, Tao, Zhihua. 2022. Identification and Validation of Three Hub Genes Involved in Cell Proliferation and Prognosis of Castration-Resistant Prostate Cancer. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 8761112. doi:10.1155/2022/8761112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035209/