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Cd276-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
CD276 antigen
基因别称
6030411F23Rik，B7-H3，B7RP-2，B7h3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133983 | Ensembl: ENSMUST00000165365
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2183926Inactivation of this locus results in abnormal T helper 1 physiology. Mutant mice have an increased susceptibility to inflammation and autoimmunity.
基因CD276，也称为B7-H3或B7H3，是免疫系统中一种重要的分子。它属于B7家族，是一类在细胞表面表达的免疫球蛋白超家族成员，主要在活化的抗原呈递细胞（APCs）上表达，如巨噬细胞和树突状细胞，以及某些肿瘤细胞。CD276通过与其受体结合，可以调节免疫细胞的活化和功能，包括T细胞和B细胞。CD276的生物学功能复杂，既可以作为共刺激分子增强免疫反应，也可以作为共抑制分子抑制免疫反应，这取决于其与不同受体结合的上下文。
CD276在多种癌症中表达上调，包括肾细胞癌、乳腺癌、胶质母细胞瘤、黑色素瘤和头颈癌。这种过表达通常与不良的临床结果相关，因为它可以抑制抗肿瘤免疫反应，从而促进肿瘤的免疫逃逸和生长。在肿瘤微环境中，CD276可以与多种免疫细胞相互作用，包括T细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞，从而影响免疫反应。
CD276的调节机制也是研究的热点。研究表明，mTORC1信号通路可以上调CD276的表达。mTORC1是一种重要的细胞生长和代谢调节因子，其活性在多种癌症中上调。mTORC1通过直接磷酸化转录因子YY2，进而上调CD276的表达。抑制CD276的表达可以抑制mTORC1活性增强的肿瘤生长，通过增加T细胞活性和IFN-γ反应，以及增加肿瘤细胞MHC-II的表达来实现[1]。
然而，CD276的过表达也可能导致对靶向治疗产生抗性。例如，研究发现，ITGB6基因可以调节对CD276靶向治疗的抗性，通过促进PF4+巨噬细胞的浸润。ITGB6调节肿瘤相关趋化因子CX3CL1的表达，后者招募和激活PF4+巨噬细胞，这些巨噬细胞表达高水平的CX3CR1。抑制CX3CL1-CX3CR1轴可以抑制PF4+巨噬细胞的浸润和CXCL16的分泌，从而增强抗肿瘤CD8+ T细胞的活性，并提高对CD276靶向治疗的敏感性[2]。
在胶质母细胞瘤中，基于OLIG2和CD276的基因簇可以区分不同的分子表型，从而为胶质母细胞瘤的亚型分类提供了一种简单和高效的方法。此外，CD276的表达与胶质母细胞瘤患者的预后相关，CD276的表达水平可以作为预测患者预后的指标[3]。
在乳腺癌中，FUT8介导的CD276异常N-糖基化可以抑制免疫反应。FUT8催化CD276在N-聚糖上的核心岩藻糖基化，维持其高表达和免疫抑制功能。抑制FUT8可以挽救CD276介导的免疫抑制功能，而核心岩藻糖基化抑制剂与抗PDL1联合使用，可以在B7H3阳性的三阴性乳腺癌肿瘤中提高治疗效果[4]。
在前列腺癌中，CD276在转移性前列腺癌中高度表达，尤其是在高雄激素受体活性的肿瘤中。数字空间基因表达分析揭示了前列腺癌的肿瘤异质性，以及CD276在肿瘤免疫学组成中的作用[5]。
在胶质母细胞瘤中，CD276的表达与患者的预后相关。CD276的表达以及GATA3和LGALS3组成的基因签名可以预测胶质母细胞瘤患者的生存率。此外，抑制性检查点基因，包括T细胞免疫受体、V-set结构域包含T细胞活化抑制剂1、T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域包含3以及肿瘤坏死因子受体超家族14，也显示出作为次要标记候选物的潜力[6]。
在动脉粥样硬化中，CD276在平滑肌细胞中特异性表达。CD276在动脉粥样硬化斑块中的表达可能与冠状动脉疾病相关[7]。
在儿童癌症中，CD276在多种儿童实体瘤中过表达。针对B7-H3的抗体-药物偶联物m276-SL-PBD在儿童实体瘤的PDX和CDX模型中表现出显著的抗肿瘤活性[8]。
在脑肿瘤中，CD276的表达水平与肿瘤的分级相关。CD276的表达在低级别肿瘤中较低，而在高级别肿瘤中显著增加。此外，CD276的表达与IDH1基因R132H多态性无关[9]。
在肝细胞癌中，CD276的表达与不良的临床结果相关。CD276的表达与免疫细胞的浸润相关，包括高水平的肿瘤相关巨噬细胞和低水平的CD8+ T细胞。CD276的敲低可以抑制HCC细胞的增殖并增加凋亡[10]。
综上所述，CD276是一个重要的免疫检查点分子，在多种癌症中表达上调，并参与调节肿瘤免疫微环境。CD276的过表达与不良的临床结果相关，但它也可以作为免疫治疗的靶点。对CD276的进一步研究有助于我们更好地理解肿瘤免疫学，并为癌症的治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liu, Heng-Jia, Du, Heng, Khabibullin, Damir, Kwiatkowski, David J, Henske, Elizabeth P. 2023. mTORC1 upregulates B7-H3/CD276 to inhibit antitumor T cells and drive tumor immune evasion. In Nature communications, 14, 1214. doi:10.1038/s41467-023-36881-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36869048/
2. Zhang, Caihua, Li, Kang, Zhu, Hongzhang, Wang, Cheng, Chen, Demeng. 2024. ITGB6 modulates resistance to anti-CD276 therapy in head and neck cancer by promoting PF4+ macrophage infiltration. In Nature communications, 15, 7077. doi:10.1038/s41467-024-51096-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39152118/
3. Fu, Minjie, Zhang, Jinsen, Li, Weifeng, Hua, Wei, Mao, Ying. 2021. Gene clusters based on OLIG2 and CD276 could distinguish molecular profiling in glioblastoma. In Journal of translational medicine, 19, 404. doi:10.1186/s12967-021-03083-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34565408/
4. Huang, Yun, Zhang, Hai-Liang, Li, Zhi-Ling, Zhu, Xiao-Feng, Deng, Rong. 2021. FUT8-mediated aberrant N-glycosylation of B7H3 suppresses the immune response in triple-negative breast cancer. In Nature communications, 12, 2672. doi:10.1038/s41467-021-22618-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33976130/
5. Brady, Lauren, Kriner, Michelle, Coleman, Ilsa, Beechem, Joseph, Nelson, Peter S. 2021. Inter- and intra-tumor heterogeneity of metastatic prostate cancer determined by digital spatial gene expression profiling. In Nature communications, 12, 1426. doi:10.1038/s41467-021-21615-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33658518/
6. Takashima, Yasuo, Kawaguchi, Atsushi, Hayano, Azusa, Yamanaka, Ryuya. 2019. CD276 and the gene signature composed of GATA3 and LGALS3 enable prognosis prediction of glioblastoma multiforme. In PloS one, 14, e0216825. doi:10.1371/journal.pone.0216825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31075138/
7. Ravindran, Aarthi, Holappa, Lari, Niskanen, Henri, Örd, Tiit, Kaikkonen, Minna U. . Translatome profiling reveals Itih4 as a novel smooth muscle cell-specific gene in atherosclerosis. In Cardiovascular research, 120, 869-882. doi:10.1093/cvr/cvae028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38289873/
8. Kendsersky, Nathan M, Lindsay, Jarrett, Kolb, E Anders, Houghton, Peter J, Maris, John M. 2021. The B7-H3-Targeting Antibody-Drug Conjugate m276-SL-PBD Is Potently Effective Against Pediatric Cancer Preclinical Solid Tumor Models. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 27, 2938-2946. doi:10.1158/1078-0432.CCR-20-4221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33619171/
9. Korkmaz, Serhat, Soylemez, Evrim, Soylemez, Zafer, Solak, Mustafa. . Determination of PDK1, SLC2A1, EGFR, PTEN, CD276 Gene Expression Levels and IDH1 Gene R132H Polymorphism in Brain Tumor Tissues. In Turkish neurosurgery, 33, 1086-1092. doi:10.5137/1019-5149.JTN.41102-22.6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37528722/
10. Liu, Wen-Feng, Jiang, Qiu-Yu, Qi, Zhuo-Ran, Wang, Hao-Qi, Dong, Ling. 2024. CD276 Promotes an Inhibitory Tumor Microenvironment in Hepatocellular Carcinoma and is Associated with Poor Prognosis. In Journal of hepatocellular carcinoma, 11, 1357-1373. doi:10.2147/JHC.S469529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39011124/
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