Cmtm7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cmtm7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00253

品系全称

C57BL/6JCya-Cmtm7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-102545-Cmtm7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cmtm7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00253) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 7
基因别称
Cklfsf7,LNV
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133978.2 | Ensembl: ENSMUST00000035009
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4588 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2447166Heterozygous mice die shortly after birth. Null mutations in this gene are haploinsufficient. A chimeric mouse showed defects in B-1a cell numbers and physiology.
CMTM7(Chemokine-like factor-like MARVEL transmembrane domain containing 7)是一种定位于3号染色体3p22.3区域的基因,属于CMTM基因家族。CMTM家族成员在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫反应、细胞生长、肿瘤发生等。CMTM7作为一个重要的肿瘤抑制因子,其在多种癌症中的表达水平降低,提示其可能在肿瘤的发生和发展中起到重要作用。

研究表明,CMTM7在多种癌症中发挥肿瘤抑制因子的作用。例如,在乳腺癌中,CMTM7的表达水平降低与肿瘤的恶性程度和转移能力相关[1]。CMTM7的表达水平降低与乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强相关,而CMTM7的过表达则可以抑制乳腺癌细胞的生长和转移。此外,CMTM7的表达水平还与乳腺癌患者的预后相关,CMTM7表达水平较低的患者预后较差。

在食管癌和鼻咽癌中,CMTM7的表达水平也显著降低,且CMTM7的表达水平降低与肿瘤的发生和发展相关[2]。CMTM7的表达水平降低与肿瘤细胞的增殖和侵袭能力增强相关,而CMTM7的过表达则可以抑制肿瘤细胞的生长和转移。此外,CMTM7的表达水平还与食管癌和鼻咽癌患者的预后相关,CMTM7表达水平较低的患者预后较差。

在胃癌中,CMTM7的表达水平也显著降低,且CMTM7的表达水平降低与肿瘤的发生和发展相关[4]。CMTM7的表达水平降低与胃癌细胞的增殖和侵袭能力增强相关,而CMTM7的过表达则可以抑制胃癌细胞的生长和转移。此外,CMTM7的表达水平还与胃癌患者的预后相关,CMTM7表达水平较低的患者预后较差。

在肝癌中,CMTM7的表达水平也显著降低,且CMTM7的表达水平降低与肿瘤的发生和发展相关[5]。CMTM7的表达水平降低与肝癌细胞的增殖和侵袭能力增强相关,而CMTM7的过表达则可以抑制肝癌细胞的生长和转移。此外,CMTM7的表达水平还与肝癌患者的预后相关,CMTM7表达水平较低的患者预后较差。

除了在乳腺癌、食管癌、鼻咽癌、胃癌和肝癌中发挥肿瘤抑制因子的作用,CMTM7还参与调节自噬过程。自噬是一种细胞内的降解过程,参与维持细胞内环境的稳定和细胞的生存。研究表明,CMTM7可以促进自噬过程,从而抑制肿瘤的发生和发展[3]。CMTM7可以与自噬相关蛋白Rab5、VPS34、Beclin1和ATG14L相互作用,促进自噬体的形成和降解,从而抑制肿瘤细胞的生长和转移。

CMTM7的肿瘤抑制功能与其参与的信号通路密切相关。CMTM7可以抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肿瘤的发生和发展[1]。Wnt/β-catenin信号通路是一种重要的细胞信号通路,参与调节细胞生长、分化和肿瘤发生。CMTM7可以与Wnt/β-catenin信号通路中的关键蛋白Catenin Alpha 1(CTNNA1)相互作用,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路,抑制肿瘤细胞的生长和转移。此外,CMTM7还可以与转录因子3(TCF3)相互作用,抑制Wnt/β-catenin信号通路,抑制肿瘤细胞的生长和转移。

CMTM7的肿瘤抑制功能还与其参与的细胞周期调节密切相关。CMTM7可以促进细胞周期的停滞,从而抑制肿瘤的发生和发展[2]。CMTM7可以上调p27的表达,下调CDK2和CDK6的表达,从而抑制细胞周期的进展,抑制肿瘤细胞的生长和转移。

CMTM7的肿瘤抑制功能还与其参与的免疫调节密切相关。CMTM7可以调节免疫细胞的功能,从而抑制肿瘤的发生和发展[6]。CMTM7可以作为M2型巨噬细胞的标志物,调节免疫抑制性肿瘤微环境的形成,抑制肿瘤细胞的生长和转移。

综上所述,CMTM7是一种重要的肿瘤抑制因子,其在多种癌症中发挥肿瘤抑制因子的作用。CMTM7的肿瘤抑制功能与其参与的信号通路、细胞周期调节和免疫调节密切相关。CMTM7的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Zhao-Hui, Tian, Yao, Zhou, Guang-Lei, Cao, Xu-Chen, Yu, Yue. 2023. CMTM7 inhibits breast cancer progression by regulating Wnt/β-catenin signaling. In Breast cancer research : BCR, 25, 22. doi:10.1186/s13058-023-01620-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36829181/
2. Li, H, Li, J, Su, Y, Tao, Q, Han, W. 2013. A novel 3p22.3 gene CMTM7 represses oncogenic EGFR signaling and inhibits cancer cell growth. In Oncogene, 33, 3109-18. doi:10.1038/onc.2013.282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23893243/
3. Liu, Baocai, Lu, Yinliang, Zhang, Tingting, Jin, Shunzi, Cheng, Guanghui. 2021. CMTM7 as a novel molecule of ATG14L-Beclin1-VPS34 complex enhances autophagy by Rab5 to regulate tumorigenicity. In Cell communication and signaling : CCS, 19, 77. doi:10.1186/s12964-021-00720-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34281589/
4. Jin, Yongdong, Qin, Xianpeng, Jia, Guiqing. 2018. SOX10-dependent CMTM7 expression inhibits cell proliferation and tumor growth in gastric carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 507, 91-99. doi:10.1016/j.bbrc.2018.10.172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30392914/
5. Huang, Zi-Ming, Li, Peng-Ling, Yang, Peng, Xu, Xin, Xu, Feng. 2019. Overexpression of CMTM7 inhibits cell growth and migration in liver cancer. In The Kaohsiung journal of medical sciences, 35, 332-340. doi:10.1002/kjm2.12058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30903681/
6. Zhu, Zhipeng, Liu, Hanzhi, Fu, Huafeng, Zhang, Fuxing, Wang, Tao. 2024. CMTM7 shapes the chronic inflammatory and immunosuppressive tumor microenvironment in hepatocellular carcinoma as an M2 macrophage biomarker. In Scientific reports, 14, 29659. doi:10.1038/s41598-024-75538-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39609464/