Ces2a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ces2a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00226

品系全称

C57BL/6JCya-Ces2aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-102022-Ces2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ces2a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00226) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carboxylesterase 2A
基因别称
9130231C15Rik,Ces6
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133960.5 | Ensembl: ENSMUST00000034346
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~12
敲除长度
~7342 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2142491Knock-out mice are obese, with increased adiposity, and high-fat diet feeding exacerbates hepatic steatosis and impairs glucose homeostasis, with insulin resistance and glucose intolerance.
基因Ces2a,也称为Carboxylesterase 2a,是一种在肝脏中高度表达的羧酸酯酶,属于羧酸酯酶2家族。羧酸酯酶是一类能够水解酯键的酶,主要参与药物代谢和脂质代谢。近年来,研究发现Ces2a在肝脏脂质代谢和胰岛素信号传导中发挥着重要作用。本文将对Ces2a的功能、在脂质代谢中的作用以及相关研究进行综述。

Ces2a在脂质代谢中的作用主要体现在其水解二酰甘油(DAG)和溶血磷脂酰胆碱(lysoPC)的能力上。DAG和lysoPC是重要的脂质代谢中间产物,参与细胞内信号传导和脂质合成。研究表明,Ces2a缺失小鼠(Ces2a-ko)在喂食高脂肪饮食(HFD)后会出现严重的肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗,这与肝脏中DAG和lysoPC水平的显著升高有关。同时,Ces2a缺失小鼠的肝脏中DAG和lysoPC的水解活性降低,这进一步证实了Ces2a在脂质代谢中的重要作用[1]。此外,Ces2a缺失小鼠的肝脏中MGAT1的表达和活性显著增加,MGAT1是PPARγ的靶基因,表明Ces2a缺失可能导致脂质信号传导的异常[1]。

除了脂质代谢,Ces2a还与肥胖和胰岛素抵抗的发生发展密切相关。Ces2a缺失小鼠在喂食HFD后会出现肥胖和胰岛素抵抗的症状,这与肝脏中DAG和lysoPC水平的升高以及胰岛素信号传导的受损有关[1]。此外,研究表明,Ces2a缺失小鼠的肝脏中炎症和纤维化基因的表达升高,这表明Ces2a缺失可能导致肝脏炎症和纤维化的发生[1]。

除了小鼠模型的研究,人类CES2基因的功能也得到了研究。研究表明,人类CES2基因的表达与肝脏脂肪变性程度相关,CES2基因的表达水平与肝脏中DAG和lysoPC的水平呈负相关[1]。此外,人类CES2基因的表达还与胰岛素抵抗相关,CES2基因的表达水平与胰岛素抵抗程度呈负相关[1]。

综上所述,Ces2a在肝脏脂质代谢和胰岛素信号传导中发挥着重要作用。Ces2a的缺失会导致肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗、肥胖和炎症等症状,这表明Ces2a在肝脏代谢和疾病发生中具有重要作用。进一步研究Ces2a的功能和作用机制,有助于深入理解肝脏代谢和疾病发生的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chalhoub, Gabriel, Jamnik, Alina, Pajed, Laura, Schoiswohl, Gabriele, Haemmerle, Guenter. 2023. Carboxylesterase 2a deletion provokes hepatic steatosis and insulin resistance in mice involving impaired diacylglycerol and lysophosphatidylcholine catabolism. In Molecular metabolism, 72, 101725. doi:10.1016/j.molmet.2023.101725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37059417/