Spred3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Spred3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00220

品系全称

C57BL/6JCya-Spred3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-101809-Spred3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Spred3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00220) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sprouty-related EVH1 domain containing 3
基因别称
D130060H24Rik,Spred-3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_182927.3 | Ensembl: ENSMUST00000048923
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~6439 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SPRED3,即Sprouty-related EVH1 domain containing 3,是一种Sprouty相关蛋白家族成员,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、迁移和信号转导。SPRED3蛋白包含一个Sprouty结构域和一个EVH1结构域,这些结构域赋予其与多种蛋白质相互作用的能力,从而影响细胞内信号通路的激活和抑制。

SPRED3在多种癌症中表达异常,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在甲状腺癌中,SPRED3的表达水平与患者的临床特征和预后密切相关。研究表明,SPRED3高表达与不良临床预后、肿瘤的侵袭性和转移性相关[1]。此外,SPRED3的表达水平还与甲状腺癌患者的免疫微环境相关,SPRED3高表达的患者免疫细胞浸润程度较高[1]。

在甲状腺癌中,SPRED3通过激活NF-κB信号通路促进肿瘤细胞增殖。NF-κB是一种重要的转录因子,参与调控细胞增殖、凋亡和炎症反应。研究发现,SPRED3可以激活NF-κB信号通路,进而促进甲状腺癌细胞的增殖和存活[1]。此外,SPRED3的表达还与甲状腺癌患者的外基质组织、表皮发育、信号受体激活活性、皮肤发育、受体配体活性、糖胺聚糖结合、神经活性配体-受体相互作用、IL-17信号通路和PI3K-Akt信号通路相关[2]。

除了在甲状腺癌中的作用,SPRED3还在其他癌症中发挥重要作用。例如,在口腔鳞状细胞癌中,SPRED3的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,SPRED3高表达与口腔鳞状细胞癌患者的预后不良相关[4]。此外,SPRED3还与宫颈癌的发生和发展相关。研究表明,SPRED3在宫颈癌中表达异常,与肿瘤的侵袭性和转移性相关[5]。

除了在癌症中的作用,SPRED3还与多种遗传性疾病相关。例如,在原发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)中,SPRED3基因的突变与疾病的发生相关[3]。此外,SPRED3还与亨廷顿病的发生相关。研究发现,SPRED3与亨廷顿蛋白相互作用,影响亨廷顿蛋白的棕榈酰化,进而影响亨廷顿病的发病机制[6]。

综上所述,SPRED3是一种重要的Sprouty相关蛋白家族成员,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、迁移和信号转导。SPRED3在多种癌症和遗传性疾病中表达异常,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。SPRED3的研究有助于深入理解SPRED3在肿瘤发生和发展中的作用机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Zhiping, Wang, Congren, Li, Mingzhu, Cai, Shaoyang, Liu, Xiaoyu. 2024. SPRED3 regulates the NF-κB signaling pathway in thyroid cancer and promotes the proliferation. In Scientific reports, 14, 20506. doi:10.1038/s41598-024-61075-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39227612/
2. Zhang, Xiaowei, Meng, Xiangwei, Wang, Pengyun, Luan, Chong, Wang, Haiming. 2024. Bioinformatics analysis for the identification of Sprouty-related EVH1 domain-containing protein 3 expression and its clinical significance in thyroid carcinoma. In Scientific reports, 14, 4549. doi:10.1038/s41598-024-55187-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38402263/
3. Zhang, Jian, Tang, Shu-Yan, Zhu, Xiao-Bin, Zhang, Feng, Li, Zheng. . Whole exome sequencing and trio analysis to broaden the variant spectrum of genes in idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. In Asian journal of andrology, 23, 288-293. doi:10.4103/aja.aja_65_20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33208564/
4. Taherkhani, Amir, Dehto, Shahab Shahmoradi, Jamshidi, Shokoofeh, Shojaei, Setareh. 2022. Pathogenesis and prognosis of primary oral squamous cell carcinoma based on microRNAs target genes: a systems biology approach. In Genomics & informatics, 20, e27. doi:10.5808/gi.22038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36239104/
5. Halle, Mari K, Sundaresan, Aishwarya, Zhang, Jianqing, Krakstad, Camilla, Ojesina, Akinyemi I. 2021. Genomic alterations associated with mutational signatures, DNA damage repair and chromatin remodeling pathways in cervical carcinoma. In NPJ genomic medicine, 6, 82. doi:10.1038/s41525-021-00244-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34620846/
6. Butland, Stefanie L, Sanders, Shaun S, Schmidt, Mandi E, Conibear, Elizabeth, Hayden, Michael R. 2014. The palmitoyl acyltransferase HIP14 shares a high proportion of interactors with huntingtin: implications for a role in the pathogenesis of Huntington's disease. In Human molecular genetics, 23, 4142-60. doi:10.1093/hmg/ddu137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24705354/