Hbb-bt-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Hbb-bt-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00201

品系全称

C57BL/6JCya-Hbb-btem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-101488143-Hbb-bt-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hbb-bt-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00201) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hemoglobin, beta adult t chain
基因别称
Beta-t
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008220.5 | Ensembl: ENSMUST00000098192
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1209 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Hbb-bt,也称为β-球蛋白-重排,是一种编码血红蛋白的基因。血红蛋白是红细胞中的一种蛋白质,负责将氧气从肺部输送到身体的其他部位。Hbb-bt基因主要在胚胎发育期表达,并在成体中表达较低水平。Hbb-bt基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和细胞类型特异性。

在胚胎发育过程中,Hbb-bt基因的表达受到转录因子Hic2的调控。Hic2是一种转录因子,对正常心脏发育至关重要。研究发现,Hic2突变胚胎中,Hbb-bt基因在循环中的原始红细胞中表达过早,并且心肌细胞基因(如肌酸激酶、Ckm和真核延伸因子Eef1a2)的胎儿型也表达过早。此外,Hic2突变胚胎还表现出快肌型肌钙蛋白异构体在心脏中的异常表达。这些结果表明,Hic2在调节心血管系统发育过程中,通过调控心肌细胞收缩机制和携氧系统的异构体切换发挥作用[1]。

除了在心血管系统发育中的作用,Hbb-bt基因还与免疫系统和神经系统的功能有关。研究发现,LPS诱导的抑郁样行为可以通过调节神经和炎症基因的表达来减轻。RNA测序分析显示,与正常对照组相比,LPS组小鼠中57个基因的表达差异显著,其中包括Hbb-bt基因。这些差异表达基因在防御反应和炎症反应中富集,表明Hbb-bt基因可能参与调节LPS诱导的抑郁样行为中的免疫系统和炎症反应[2]。

此外,Hbb-bt基因还与食物过敏性有关。研究发现,冷氩等离子体(CAP)处理可以降低酪蛋白的过敏原性。多组学分析显示,CAP处理的酪蛋白对脂质代谢途径有影响,其中Hbb-bt基因被确定为潜在的过敏反应调节因子。这表明Hbb-bt基因可能参与调节食物过敏原性[3]。

Hbb-bt基因的表达还受到性别差异的调控。研究发现,SLC38A10基因缺陷小鼠中,雄性小鼠的血浆中苏氨酸和组氨酸水平降低,而雌性小鼠的氨基酸水平没有受到影响。RNA测序分析显示,SLC38A10基因缺陷小鼠的整个大脑中有七个差异表达基因,其中包括Hbb-bt基因。这表明Hbb-bt基因可能参与维持血浆中氨基酸稳态,并且在不同性别中可能发挥不同的作用[4]。

此外,Hbb-bt基因还与脊髓损伤后的神经再生机制有关。研究发现,CRMP2基因敲除小鼠中,脊髓损伤后的皮质转录组分析显示,野生型小鼠中Hbb-bt基因的表达显著上调,同时涉及氧化磷酸化和核糖体途径的基因也上调。这表明Hbb-bt基因可能在脊髓损伤后的神经再生机制中发挥作用[5]。

综上所述,Hbb-bt基因是一种编码血红蛋白的基因,在胚胎发育、心血管系统发育、免疫系统、神经系统和食物过敏性等方面发挥重要作用。Hbb-bt基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和细胞类型特异性。研究Hbb-bt基因的功能和调控机制有助于深入理解血红蛋白的生物学功能和相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dykes, Iain M, van Bueren, Kelly Lammerts, Scambler, Peter J. 2017. HIC2 regulates isoform switching during maturation of the cardiovascular system. In Journal of molecular and cellular cardiology, 114, 29-37. doi:10.1016/j.yjmcc.2017.10.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29061339/
2. Su, Yanfang, Qiu, Ping, Cheng, Li, Peng, Wenpeng, Meng, Xianfang. . Catechin Protects against Lipopolysaccharide-induced Depressive-like Behaviour in Mice by Regulating Neuronal and Inflammatory Genes. In Current gene therapy, 24, 292-306. doi:10.2174/0115665232261045231215054305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38783529/
3. Cai, Ruiyi, Tan, Chin-Ping, Lai, Oi-Ming, Pan, Daodong, Du, Lihui. 2025. Decoding Allergenicity Modulation in Cold Argon Plasma-Treated Casein: A Multi-Omics Exploration. In Journal of agricultural and food chemistry, , . doi:10.1021/acs.jafc.5c00868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40048467/
4. Lindberg, Frida A, Nordenankar, Karin, Forsberg, Erica C, Fredriksson, Robert. 2023. SLC38A10 Deficiency in Mice Affects Plasma Levels of Threonine and Histidine in Males but Not in Females: A Preliminary Characterization Study of SLC38A10-/- Mice. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14040835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37107593/
5. Sugeno, Ayaka, Piao, Wenhui, Yamazaki, Miki, Takeyama, Haruko, Ohshima, Toshio. . Cortical transcriptome analysis after spinal cord injury reveals the regenerative mechanism of central nervous system in CRMP2 knock-in mice. In Neural regeneration research, 16, 1258-1265. doi:10.4103/1673-5374.301035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33318403/