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Itfg2-KO 基因敲除小鼠

Itfg2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itfg2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00186

品系全称

C57BL/6JCya-Itfg2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-101142-Itfg2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Itfg2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00186) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin alpha FG-GAP repeat containing 2
基因别称
2700050P07Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133927.1 | Ensembl: ENSMUST00000001559
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~6148 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915450Mice homozygous for a gene trap allele exhibit abnormal B cell differentiation.
更多信息
Itfg2，也称为Integrin-α FG-GAP repeat-containing protein 2，是一种在脊椎动物中高度保守的蛋白质，携带两个FG-GAP结构域。FG-GAP结构域在蛋白质-蛋白质相互作用中发挥着重要作用，包括整合素与其配体的相互作用。Itfg2作为一种细胞内蛋白，在哺乳动物生理中发挥着重要作用，特别是在B细胞分化和自身免疫疾病的发展中。

Itfg2在B细胞分化和自身免疫疾病的发展中发挥着重要作用。Itfg2缺乏的小鼠表现出B细胞在脾脏中滞留的表型，并且与野生型同窝小鼠相比，血液中IgG的浓度较低。Itfg2缺乏的脾细胞在体外也显示出细胞迁移缺陷。在用胸腺依赖性抗原进行免疫接种后，Itfg2的缺失导致B细胞成熟从生发中心转移到脾脏的滤泡外区域，并阻止抗原特异性浆细胞在骨髓中沉积。支持Itfg2的造血细胞内在活性，Itfg2缺乏的细胞骨髓移植足以在野生型小鼠中损害生发中心的发展。此外，Itfg2缺乏加剧了MRL/lpr狼疮易感小鼠的自身免疫疾病的发展。这些结果表明，Itfg2是B细胞分化的新贡献者，并在狼疮期间自身免疫反应的负调节中发挥作用[2]。

Itfg2与多种生物学过程相关，包括DNA甲基化、血脂和mTORC1信号通路。在一项研究中，研究者发现Itfg2基因中的特定CpG位点与血脂水平相关。六种CpG位点在ITFG2-AS1中与TG呈负相关。这些结果表明，Itfg2基因的DNA甲基化水平可能与血脂代谢相关[1]。

此外，Itfg2还与mTORC1信号通路相关。在一项研究中，研究者发现Itfg2是KICSTOR复合物的一个组成部分，该复合物在营养依赖性mTORC1调节中起着重要作用。双等位基因KICS2突变损害了KICSTOR复合物介导的mTORC1调节，导致智力障碍和癫痫。这些发现表明，Itfg2在mTORC1信号通路中发挥着重要作用，其功能障碍可能导致智力障碍和其他相关疾病[3]。

综上所述，Itfg2是一种重要的蛋白质，在B细胞分化和自身免疫疾病的发展中发挥着重要作用。Itfg2还与DNA甲基化、血脂和mTORC1信号通路相关，其功能障碍可能导致智力障碍和其他相关疾病。对Itfg2的研究有助于深入理解其在生理和病理过程中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Zhaoying, Wang, Weijing, Li, Weilong, Ning, Feng, Zhang, Dongfeng. . Co-methylation analyses identify CpGs associated with lipid traits in Chinese discordant monozygotic twins. In Human molecular genetics, 33, 583-593. doi:10.1093/hmg/ddad207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38142287/
2. Al-Shami, Amin, Crisostomo, Jeannette, Wilkins, Carrie, Anderson, Stephen J, Oravecz, Tamas. 2013. Integrin-α FG-GAP repeat-containing protein 2 is critical for normal B cell differentiation and controls disease development in a lupus model. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 191, 3789-98. doi:10.4049/jimmunol.1203534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23997217/
3. Buchert, Rebecca, Burkhalter, Martin D, Huridou, Chrisovalantou, Philipp, Melanie, Haack, Tobias B. 2025. Bi-allelic KICS2 mutations impair KICSTOR complex-mediated mTORC1 regulation, causing intellectual disability and epilepsy. In American journal of human genetics, 112, 374-393. doi:10.1016/j.ajhg.2024.12.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39824192/

资料下载

S-KO-00186_6J_101142_Itfg2_Exon 2~10_A_strategy.pdf
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