Ugt2b34-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ugt2b34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00168

品系全称

C57BL/6JCya-Ugt2b34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100727-Ugt2b34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ugt2b34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00168) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP glucuronosyltransferase 2 family, polypeptide B34
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153598.2 | Ensembl: ENSMUST00000031181
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~5767 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ugt2b34,全称为UDP-glucuronosyltransferase 2B34,是一种属于UDP-葡糖醛酸转移酶(UGTs)家族的基因。UGTs是一种重要的药物代谢酶,它们催化第二相生物转化反应,将亲脂性底物与葡萄糖醛酸结合,增加水溶性并促进排泄。Ugt2b34基因在多种组织和器官中表达,包括肝脏、胃肠道、肾脏、肺、脑、睾丸、卵巢和鼻上皮等。Ugt2b34的表达受到多种转录因子的调控,包括AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2等。这些转录因子可以激活Ugt2b34基因的转录,从而增加其表达水平。

Ugt2b34基因在药物代谢中发挥着重要作用。它可以催化多种药物的葡萄糖醛酸化反应,包括吗啡、17β-雌二醇和氯霉素等。Ugt2b34基因的表达水平受到多种因素的影响,包括性别、年龄、遗传背景和药物暴露等。例如,Ugt2b34基因在雌性小鼠的肝脏中表达水平高于雄性小鼠[2],并且在青少年阶段的表达水平高于新生儿和成年小鼠[3]。

Ugt2b34基因的表达还可以受到肠道微生物群的影响。一项研究发现,暴露于纳米级聚苯乙烯(PS-NPs)的小鼠肠道微生物群的组成和结构发生了改变,导致Ugt2b34基因的表达水平升高[1]。此外,Ugt2b34基因的表达还可以受到化学诱导剂的影响。例如,AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2的激活剂可以诱导Ugt2b34基因的表达[5,6]。

Ugt2b34基因的异常表达与多种疾病的发生和发展有关。例如,Ugt2b34基因的表达水平升高与结肠代谢和免疫相关通路的发生有关,导致肠道炎症和肝脏损伤[1]。此外,Ugt2b34基因的异常表达还与肿瘤的发生和发展有关。例如,Ugt2b34基因的表达水平升高与结肠癌的发生有关[4]。

综上所述,Ugt2b34基因是一种重要的药物代谢酶基因,参与多种药物的葡萄糖醛酸化反应。Ugt2b34基因的表达受到多种因素的调控,包括性别、年龄、遗传背景、药物暴露和肠道微生物群等。Ugt2b34基因的异常表达与多种疾病的发生和发展有关,包括肠道炎症、肝脏损伤和肿瘤等。因此,研究Ugt2b34基因的表达调控机制和功能对于理解药物代谢和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Lin, Huai, Li, Xin, Gao, Huihui, Lei, Liusheng, Yang, Fengxia. 2024. The role of gut microbiota in mediating increased toxicity of nano-sized polystyrene compared to micro-sized polystyrene in mice. In Chemosphere, 358, 142275. doi:10.1016/j.chemosphere.2024.142275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38719125/
2. Buckley, David B, Klaassen, Curtis D. 2006. Tissue- and gender-specific mRNA expression of UDP-glucuronosyltransferases (UGTs) in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 35, 121-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17050650/
3. Li, Cindy Yanfei, Renaud, Helen J, Klaassen, Curtis D, Cui, Julia Yue. 2015. Age-Specific Regulation of Drug-Processing Genes in Mouse Liver by Ligands of Xenobiotic-Sensing Transcription Factors. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 44, 1038-49. doi:10.1124/dmd.115.066639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26577535/
4. Park, Shinhee, Cheng, Sunny Lihua, Cui, Julia Yue. 2016. Characterizing drug-metabolizing enzymes and transporters that are bona fide CAR-target genes in mouse intestine. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 6, 475-491. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27709017/
5. Aleksunes, Lauren M, Klaassen, Curtis D. 2012. Coordinated regulation of hepatic phase I and II drug-metabolizing genes and transporters using AhR-, CAR-, PXR-, PPARα-, and Nrf2-null mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 40, 1366-79. doi:10.1124/dmd.112.045112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22496397/
6. Buckley, David B, Klaassen, Curtis D. 2009. Induction of mouse UDP-glucuronosyltransferase mRNA expression in liver and intestine by activators of aryl-hydrocarbon receptor, constitutive androstane receptor, pregnane X receptor, peroxisome proliferator-activated receptor alpha, and nuclear factor erythroid 2-related factor 2. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 37, 847-56. doi:10.1124/dmd.108.024190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19144771/