智鼠故事 
C57BL/6NCya-3425401B19Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
3425401B19Rik-KO
产品编号：
S-KO-00152
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：3425401B19Rik-KO mice (Strain S-KO-00152) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-3425401B19Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-100504518-3425401B19Rik-B6N-VA
产品编号
S-KO-00152
基因名
3425401B19Rik
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Cefip
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:3588196 Mice homozygous for a null allele exhibit abnormal heart morphogenesis during development, partial postnatal lethality, development of dilated cardiomyopathy and cardiac dysfunction.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
3425401B19Rik位于小鼠的14号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得3425401B19Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
3425401B19Rik-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。该小鼠模型是基于小鼠14号染色体上的3425401B19Rik基因（NCBI参考序列：NM_001195097；Ensembl：ENSMUSG00000071540）构建的。3425401B19Rik基因由四个外显子组成，其ATG起始密码子位于4号外显子，TGA终止密码子同样位于4号外显子（转录本3425401B19Rik-201：ENSMUST00000096038）。赛业生物（Cyagen）选择了4号外显子作为敲除目标区域，该区域包含4239个碱基对的编码序列。构建的敲除区域（KO区域）大小约为4.2 kb，并且不包含其他已知基因。通过对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定，可以确认小鼠是否成功携带敲除等位基因。3425401B19Rik-KO小鼠模型可用于研究3425401B19Rik基因在小鼠体内的功能及其在小鼠生理和病理过程中的作用。
基因研究概述
基因3425401B19Rik是一种非编码RNA基因，位于人类基因组中的19号染色体上。虽然目前对3425401B19Rik的具体功能了解有限，但它被认为在基因表达调控中发挥重要作用。非编码RNA是一类不编码蛋白质的RNA分子，它们在基因表达调控、细胞分化、发育和疾病发生等方面发挥着重要作用。
基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件。在基因复制后，两个拷贝通常会以相似的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不对称的，其中一个拷贝会与另一个拷贝产生显著差异。这种现象称为"不对称进化"，并且在串联基因复制后比全基因组复制后更常见。不对称进化可以产生新的基因，并使这些基因参与新的发育过程。一些研究表明，在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中观察到不对称进化，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病，包括散发性乳腺癌和家族性乳腺癌。家族性乳腺癌与多个高、中、低渗透性基因相关。高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53负责遗传性综合征，而中等渗透性基因包括CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等。全基因组关联研究（GWAS）发现了与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前，仅在临床实践中广泛使用高渗透性基因。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将包含在遗传测试中。然而，在将多基因面板测试全面应用于临床工作流程之前，还需要对中低风险变异体的临床管理进行额外研究[2]。
基因调控网络是细胞现象产生的基础。基因和蛋白质之间的连接形成了类似于复杂电子电路的分子网络图。为了系统地理解这些网络，需要开发描述电路的数学框架。基因电路学科的发展为预测和评估细胞过程的动态提供了框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式，可能在功能基因组学、纳米技术和基因细胞治疗等领域具有重要作用[3]。
基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法，通过使基因失活来研究基因的功能。然而，一些基因的敲除会导致细胞死亡，这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以由外基因抑制因子挽救，这种现象被称为"必需基因的绕过"（BOE）。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过。这一发现对于理解基因必需性和基因-基因相互作用具有重要意义[4]。
基因3425401B19Rik的研究可以通过结合上述参考文献中的内容进行。首先，可以研究3425401B19Rik的进化历史，以了解其不对称进化的可能性。其次，可以研究3425401B19Rik是否与乳腺癌或其他疾病相关，以及它是否参与了基因调控网络。此外，还可以研究3425401B19Rik的基因敲除是否导致细胞死亡，以及是否存在绕过必需性的机制。通过这些研究，可以更深入地了解3425401B19Rik的功能和它在生物学过程中的作用。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
