Smlr1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Smlr1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00149

品系全称

C57BL/6JCya-Smlr1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100504474-Smlr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Smlr1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00149) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small leucine-rich protein 1
基因别称
2010003K15Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001195596.1 | Ensembl: ENSMUST00000179685
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~7852 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Smlr1,也称为small leucine-rich protein 1,是一种在小肠和肝脏中特异性表达的蛋白质。Smlr1的功能尚不完全清楚,但研究表明它可能在极低密度脂蛋白(VLDL)的组装、转运和分泌过程中发挥作用。VLDL是肝脏中脂质的运输形式,其组装和分泌对肝脏和血浆脂质水平有重要影响。Smlr1的缺失会导致肝脏脂肪变性,降低血浆中载脂蛋白B和甘油三酯的水平,并减少VLDL的分泌,而不影响微囊性甘油三酯转移蛋白的活性。此外,Smlr1的缺失还能保护小鼠免受饮食诱导的高脂血症和动脉粥样硬化,但会导致非酒精性脂肪性肝病(NASH)的发生。Smlr1在肝脏中的表达与VLDL的组装、转运和分泌途径有关,而NASH的发生可能与Smlr1的缺失有关[1]。

在鸭病毒性肝炎(DVH)中,Smlr1的表达受到DHAV-3感染的影响。DHAV-3感染会诱导Smlr1的表达上调,并与miR-33、miR-193和miR-11591等miRNA相关。Smlr1的表达还受到lncRNA的调节,例如MSTRG.36194.1、MSTRG.50601.1、MSTRG.34328.7和MSTRG.29445.1等lncRNA可以与miRNA相互作用,进而调节Smlr1的表达。这些结果表明,Smlr1在DVH的发生发展中可能发挥重要作用[2]。

Smlr1的功能还有待进一步研究。在Functionathon项目中,研究人员对Smlr1的功能进行了预测和假设。根据蛋白质的性质、相互作用、组织表达、亚细胞定位、在其他生物中的保守性以及在突变模型生物中的表型数据,Smlr1被预测与脂质代谢有关。此外,Smlr1还被预测与其他蛋白质相互作用,例如与TMEM53相互作用,共同参与脂质代谢的调控[3]。

在抗癌基因的筛选中,Smlr1被发现是一种新的抗癌基因。Smlr1可以抑制肿瘤细胞而不影响正常细胞,表明它具有潜在的抗癌作用。Smlr1与MYC相互作用,可以抑制MYC的表达,从而抑制肿瘤的生长。此外,Smlr1还可以与其他抗癌基因相互作用,共同发挥抗癌作用[4]。

Smlr1与胸主动脉疾病和腹主动脉瘤的发生发展也有关。在患有胸主动脉疾病和腹主动脉瘤的患者中,Smlr1的基因变异与疾病的发生发展有关。Smlr1的基因变异可能导致胸主动脉壁缺陷和腹主动脉瘤的形成。此外,Smlr1的基因变异还与其他基因变异相互作用,共同影响胸主动脉疾病和腹主动脉瘤的发生发展[5]。

综上所述,Smlr1是一种在小肠和肝脏中特异性表达的蛋白质,其在VLDL的组装、转运和分泌过程中发挥作用。Smlr1的缺失会导致肝脏脂肪变性和NASH的发生,但能保护小鼠免受高脂血症和动脉粥样硬化。Smlr1在DVH的发生发展中发挥重要作用,受到miRNA和lncRNA的调节。Smlr1还具有潜在的抗癌作用,可以抑制肿瘤细胞而不影响正常细胞。此外,Smlr1还与胸主动脉疾病和腹主动脉瘤的发生发展有关。Smlr1的研究有助于深入理解其在脂质代谢、DVH、肿瘤和动脉粥样硬化等方面的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. van Zwol, Willemien, Rimbert, Antoine, Wolters, Justina C, van de Sluis, Bart, Kuivenhoven, Jan Albert. 2022. Loss of hepatic SMLR1 causes hepatosteatosis and protects against atherosclerosis due to decreased hepatic VLDL secretion. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1418-1432. doi:10.1002/hep.32709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36053190/
2. Ding, Dingbang, Zhao, Haonan, Liu, Ying, Wang, Xia, Zhang, Yunsheng. 2023. Whole-transcriptome sequencing revealed the role of noncoding RNAs in susceptibility and resistance of Pekin ducks to DHAV-3. In Poultry science, 103, 103416. doi:10.1016/j.psj.2023.103416. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38301494/
3. Duek, Paula, Mary, Camille, Zahn-Zabal, Monique, Bairoch, Amos, Lane, Lydie. . Functionathon: a manual data mining workflow to generate functional hypotheses for uncharacterized human proteins and its application by undergraduate students. In Database : the journal of biological databases and curation, 2021, . doi:10.1093/database/baab046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34318869/
4. Masood, Motasim, Ding, Qize, Cawte, Adam D, Yagüe, Ernesto, El-Bahrawy, Mona. 2023. Genetic screening for anticancer genes highlights FBLN5 as a synthetic lethal partner of MYC. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 295. doi:10.1186/s12964-023-01300-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37864183/
5. Miner, Grace H, Renton, Alan E, Taubenfeld, Ella, Faries, Peter L, Marin, Michael L. 2020. Whole genome sequencing identifies loci specifically associated with thoracic aortic wall defects and abdominal aortic aneurysms in patients with European ancestry. In JVS-vascular science, 1, 233-245. doi:10.1016/j.jvssci.2020.09.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34617051/