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Gm5901-KO 基因敲除小鼠

Gm5901-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gm5901-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00135

品系全称

C57BL/6JCya-Gm5901em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100503879-Gm5901-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gm5901-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00135) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
predicted gene 5901
基因别称
EG545989
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001195727 | Ensembl: ENSMUST00000106805
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Gm5901是一种未知的基因，目前尚无详细的生物学功能和研究报道。因此，无法对其进行深入介绍。但是，我们可以参考其他基因的研究进展来探讨基因Gm5901可能的功能和研究方向。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件，这些事件对物种间基因数量的差异有着重要影响[1]。在基因复制后，两个副本基因通常会以相似的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本会与另一个副本发生显著的分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后更为常见，并可能产生全新的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，非对称进化产生了新的同源盒基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性较强的疾病，其中大多数病例（约70%）被认为是散发性病例。家族性乳腺癌（约30%的患者），通常在乳腺癌发病率高的家族中出现，与许多高、中、低穿透力的易感基因有关。家系连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高穿透力基因，这些基因负责遗传综合征。此外，家族和人群研究相结合表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等的乳腺癌风险相关。全基因组关联研究（GWAS）揭示了与乳腺癌风险略有增加或减少的常见低穿透力等位基因[2]。

基因调控网络是细胞现象的重要基础，这些网络类似于复杂的电路。理解这种连通性需要发展一个数学框架来描述电路。从工程学的角度来看，构建和分析构成网络的底层子模块是实现这一目标的关键。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得设计、实现合成基因网络成为可能，这些网络可以用于数学建模和定量分析。这些进展标志着基因电路学科的出现，该学科提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。

基因敲除产生完全失去功能的基因型，是探索基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中约四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种被忽视的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。

综上所述，基因Gm5901的功能和作用尚不清楚。然而，我们可以借鉴其他基因的研究进展来探讨Gm5901可能的功能和研究方向。例如，基因复制和丢失在动物基因组进化中起着重要作用，这表明Gm5901可能参与了基因复制和丢失的过程[1]。此外，基因调控网络是细胞现象的重要基础，Gm5901可能参与了基因调控网络的形成和功能[3]。基因必需性的研究也表明，Gm5901可能是一个必需基因，其功能对于细胞生存至关重要[4]。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-00135_6J_100503879_Gm5901_Exon 2_strategy.pdf
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