Hotair-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hotair-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00134

品系全称

C57BL/6JCya-Hotairem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100503872-Hotair-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hotair-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00134) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
HOX transcript antisense RNA (non-protein coding)
基因别称
Gm16258
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_047528 | Ensembl: ENSMUST00000151949
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3826586Homozygous inactivation of this gene results in caudal vertebral transformation. Additional phenotypes may include lumbar vertebral transformation and structural malformations of the metacarpal-carpal bones, tail and hind limbs.
HOTAIR(HOX转录反义非编码RNA)是一种长链非编码RNA(lncRNA),位于人类基因组中HOX基因座上游。它是一种重要的表观遗传调控因子,参与基因表达的调控。HOTAIR通过多种机制影响基因表达,包括染色质重塑和基因沉默,从而在细胞分化和发育过程中发挥关键作用。

HOTAIR在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。多项研究表明,HOTAIR在多种癌症组织中表达上调,包括乳腺癌、结直肠癌、肝细胞癌和神经母细胞瘤等。HOTAIR通过多种机制促进癌症的发生和发展,包括调节细胞增殖、侵袭、转移和化疗耐药性。

在乳腺癌中,HOTAIR通过重编程染色质状态来促进癌细胞的转移。HOTAIR的表达水平与乳腺癌的转移和死亡风险呈正相关。HOTAIR的表达上调导致Polycomb抑制复合物2(PRC2)的基因组范围重新靶向,导致组蛋白H3赖氨酸27(H3K27)的甲基化改变,进而影响基因表达和增加癌细胞的侵袭性和转移性[1]。

在肝细胞癌中,HOTAIR的表达上调与疾病的进展和不良预后相关。HOTAIR通过结合PRC2和竞争性吸附microRNA来调节基因表达,从而促进HCC的发生和发展[5]。此外,HOTAIR的表达水平与HCC的增殖、侵袭、转移和化疗耐药性相关。

在神经母细胞瘤中,HOTAIR基因多态性与疾病的易感性增加相关。研究发现,HOTAIR基因多态性rs12826786、rs874945和rs1899663与神经母细胞瘤的风险增加相关。这些多态性在女性患者和肿瘤位于腹膜后或纵隔的患者中更为显著[2]。

在口腔癌中,HOTAIR基因多态性与环境因素共同影响疾病的发生和发展。研究发现,HOTAIR基因多态性rs1899663与口腔癌的风险增加相关。此外,HOTAIR基因多态性与环境因素如槟榔咀嚼的相互作用可能影响口腔癌的发生和进展[3]。

在结直肠癌中,HOTAIR的表达上调与疾病的进展和不良预后相关。HOTAIR通过调节microRNA的表达来影响基因表达和促进癌细胞的生长。HOTAIR的表达上调与结直肠癌的化疗耐药性相关,因此,HOTAIR可能成为结直肠癌治疗的新靶点[4]。

综上所述,HOTAIR是一种重要的lncRNA,参与基因表达的调控和多种癌症的发生和发展。HOTAIR通过多种机制影响基因表达,包括染色质重塑、基因沉默和microRNA调节。HOTAIR的表达上调与多种癌症的风险增加和不良预后相关。因此,HOTAIR可能成为癌症诊断和治疗的新靶点。未来的研究需要进一步探索HOTAIR在癌症发生和发展中的具体作用机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gupta, Rajnish A, Shah, Nilay, Wang, Kevin C, Sukumar, Saraswati, Chang, Howard Y. . Long non-coding RNA HOTAIR reprograms chromatin state to promote cancer metastasis. In Nature, 464, 1071-6. doi:10.1038/nature08975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20393566/
2. Yang, Xu, He, Jing, Chang, Yitian, Xia, Huimin, Xu, Ling. 2018. HOTAIR gene polymorphisms contribute to increased neuroblastoma susceptibility in Chinese children. In Cancer, 124, 2599-2606. doi:10.1002/cncr.31353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29603181/
3. Su, S C, Hsieh, M J, Lin, C W, Yeh, C M, Yang, S F. 2018. Impact of HOTAIR Gene Polymorphism and Environmental Risk on Oral Cancer. In Journal of dental research, 97, 717-724. doi:10.1177/0022034517749451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29298397/
4. Tufail, Muhammad. 2023. HOTAIR in colorectal cancer: structure, function, and therapeutic potential. In Medical oncology (Northwood, London, England), 40, 259. doi:10.1007/s12032-023-02131-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37530984/
5. Wang, Bing-Rong, Chu, Dong-Xia, Cheng, Mei-Yu, Luo, Hao-Ge, Li, Na. 2022. Progress of HOTAIR-microRNA in hepatocellular carcinoma. In Hereditary cancer in clinical practice, 20, 4. doi:10.1186/s13053-022-00210-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35093153/