Hbb-bs-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hbb-bs-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00130

品系全称

C57BL/6JCya-Hbb-bsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100503605-Hbb-bs-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hbb-bs-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00130) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hemoglobin, beta adult s chain
基因别称
Beta-s,Hbbt1,Hbbt2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001201391 | Ensembl: ENSMUST00000023934
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Hbb-bs,即hemoglobin, beta adult s chain,是编码成人血红蛋白β链的一个基因。成人血红蛋白由两个α链和两个β链组成,β链由Hbb基因编码。血红蛋白是红细胞中的一种蛋白质,负责在肺部吸收氧气并将其运输到身体的其他部位,同时将二氧化碳从身体的其他部位运输回肺部进行排出。血红蛋白的功能对维持人体正常生理活动至关重要。

Hbb-bs基因的突变可能导致血红蛋白功能障碍,进而引发一系列疾病,如β-地中海贫血和镰状细胞贫血。β-地中海贫血是一种遗传性血液疾病,由于Hbb基因突变导致β链合成减少或缺失,引起血红蛋白结构异常,红细胞无法正常运输氧气。镰状细胞贫血也是一种遗传性血液疾病,由于Hbb基因突变导致血红蛋白结构异常,红细胞变形呈镰状,容易堵塞血管,引起组织缺血缺氧。

在基因编辑领域,Hbb-bs基因成为研究的热点。例如,参考文献1报道了一种利用双sgRNA CRISPR/Cas9介导基因编辑技术生成Hbb-bs基因敲除小鼠的方法。该方法通过微注射编码Cas9蛋白的质粒DNA和针对Hbb-bs基因的双sgRNA,实现了对Hbb-bs基因的精确编辑,从而生成了Hbb-bs基因敲除小鼠。这种方法具有高效、快速、简便等优点,为研究β-地中海贫血和镰状细胞贫血等疾病的发病机制和治疗方法提供了有力的工具[1]。

除了在血液系统疾病中的研究,Hbb-bs基因还与其他系统疾病的发生发展密切相关。例如,参考文献2报道了在心脏肥大和心力衰竭过程中,Hbb-bs基因的表达水平发生了显著变化。研究发现,Hbb-bs基因在心脏肥大和心力衰竭过程中与其他基因共同作用,参与了心脏结构和功能的重塑。这一发现为深入研究心脏肥大和心力衰竭的发病机制提供了新的思路[2]。

此外,Hbb-bs基因还与抗氧化活性有关。参考文献3报道了一种经过古代蒸煮工艺处理的Rehmanniae Radix(RSRR)的抗氧化活性。研究发现,RSRR能够提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和过氧化氢酶等抗氧化酶的活性,降低丙二醛等氧化产物的水平,从而发挥抗氧化作用。基因表达分析显示,Hbb-bs基因等血红蛋白基因在RSRR处理组中的表达水平显著升高,提示这些基因可能是评价RSRR抗氧化作用的潜在生物标志物[3]。

在神经系统疾病中,Hbb-bs基因也发挥了重要作用。参考文献4报道了在脊髓损伤后,Hbb-bs基因在野生型小鼠中的表达水平显著升高。研究发现,脊髓损伤后,Hbb-bs基因等血红蛋白基因的表达水平升高可能与能量代谢和神经元途径的调节有关,进而影响脊髓损伤后的神经再生和修复过程[4]。

最后,在砷诱导的肝脏损伤中,Hbb-bs基因的表达水平发生了显著变化。研究发现,砷诱导的肝脏损伤导致Hbb-bs基因等基因的表达水平升高,而TUDCA干预能够逆转这些基因表达的变化。这一发现提示,Hbb-bs基因等基因可能参与了砷诱导的肝脏损伤的发病过程,而TUDCA干预能够通过调节这些基因的表达来减轻砷诱导的肝脏损伤[5]。

综上所述,Hbb-bs基因在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用,包括血液系统疾病、心脏疾病、抗氧化活性以及神经系统疾病等。通过对Hbb-bs基因的研究,可以深入理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,Hbb-bs基因的研究还有助于推动基因编辑技术的发展,为生物医学研究提供更加高效、精准的工具。

参考文献:
1. Ghassemi, Bita, Shamsara, Mehdi, Soleimani, Masoud, Kiani, Jafar, Rassoulzadegan, Minoo. 2018. Pipeline for the generation of gene knockout mice using dual sgRNA CRISPR/Cas9-mediated gene editing. In Analytical biochemistry, 568, 31-40. doi:10.1016/j.ab.2018.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30593779/
2. Zhang, Dan, Liu, Jianming, Xiao, Haiying, Cao, Ling, Li, Guang. 2023. Deciphering transcriptional dynamics of cardiac hypertrophy and failure in a chamber-specific manner. In Biomolecules & biomedicine, 23, 984-996. doi:10.17305/bb.2023.8997. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37334749/
3. Zhang, Ying, Wu, Meng-Xi, Li, Hong-Mei, Huang, Lu-Qi, Yuan, Yuan. 2023. Potential benefits of Rehmanniae Radix after ancient rice-steaming process in promotion of antioxidant activity in rats' health. In Food science & nutrition, 11, 5532-5542. doi:10.1002/fsn3.3509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37701193/
4. Sugeno, Ayaka, Piao, Wenhui, Yamazaki, Miki, Takeyama, Haruko, Ohshima, Toshio. . Cortical transcriptome analysis after spinal cord injury reveals the regenerative mechanism of central nervous system in CRMP2 knock-in mice. In Neural regeneration research, 16, 1258-1265. doi:10.4103/1673-5374.301035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33318403/
5. Zheng, Xiujuan, Cao, Jianbin, Wang, He, Li, Xuying, Wang, Kewei. 2024. Effects of tauroursodeoxycholate on arsenic-induced hepatic injury in mice: A comparative transcriptomic analysis. In Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 86, 127512. doi:10.1016/j.jtemb.2024.127512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39232337/