Smpdl3b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smpdl3b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00099

品系全称

C57BL/6JCya-Smpdl3bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100340-Smpdl3b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Smpdl3b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00099) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sphingomyelin phosphodiesterase, acid-like 3B
基因别称
1110054A24Rik,Asml3b
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133888 | Ensembl: ENSMUST00000030709
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916022Mice homozygous for a knock-out allele are viable and overtly normal but exhibit an enhanced inflammatory response in models of Toll-like receptor (TLR)-dependent peritonitis.
SMPDL3B(Sphingomyelin Phosphodiesterase Acid Like 3B)是一种与鞘磷脂代谢相关的酶,属于鞘磷脂酶家族。鞘磷脂是细胞膜的主要成分之一,参与细胞信号传导、细胞凋亡和细胞分化等多种生物学过程。SMPDL3B通过水解鞘磷脂生成神经酰胺和磷酸胆碱,进而影响细胞内的信号传导和细胞功能。

SMPDL3B在多种疾病中发挥重要作用。例如,在前列腺癌中,SMPDL3B的表达与患者预后密切相关。研究发现,SMPDL3B在前列腺癌细胞中高表达,且其表达水平与患者的总生存期呈负相关。此外,SMPDL3B的敲低可以抑制前列腺癌细胞的迁移,但对其增殖没有影响。这表明SMPDL3B可能通过调节细胞迁移影响前列腺癌的发生和进展[1]。

在急性髓系白血病(AML)中,SMPDL3B的表达也与患者的预后相关。研究发现,SMPDL3B在AML细胞中高表达,且其表达水平与患者的总生存期呈负相关。此外,SMPDL3B的敲低可以抑制AML细胞的生长,并促进细胞凋亡。这表明SMPDL3B可能通过调节细胞生长和凋亡影响AML的发生和进展[3]。

除了在癌症中的作用外,SMPDL3B还与其他疾病相关。例如,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中,巨噬细胞来源的TSP1可以抑制SMPDL3B的表达,从而促进肝脏炎症和纤维化。这表明SMPDL3B可能通过调节肝脏炎症和纤维化影响NAFLD的发生和进展[2]。

此外,SMPDL3B还与肾脏疾病相关。研究发现,SMPDL3B在肾脏足细胞中表达,且其表达水平与足细胞的损伤程度相关。在糖尿病肾病(DKD)中,SMPDL3B的表达水平升高,可以抑制足细胞αVβ3整合素的激活,从而抑制足细胞的凋亡。这表明SMPDL3B可能通过调节足细胞的功能影响DKD的发生和进展[7]。

SMPDL3B还参与细胞内的脂质代谢。研究发现,SMPDL3B可以调节Perilipin5(PLIN5)的表达,从而影响脂滴的形成。此外,SMPDL3B还可以通过调节鞘磷脂的代谢影响细胞膜的特性,进而影响细胞的生长、分化和凋亡[4][5][6]。

综上所述,SMPDL3B是一种重要的酶,参与调节鞘磷脂代谢、细胞信号传导、细胞凋亡和细胞分化等多种生物学过程。SMPDL3B在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、NAFLD、DKD等。此外,SMPDL3B还参与细胞内的脂质代谢。SMPDL3B的研究有助于深入理解鞘磷脂代谢和细胞功能的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Waldbillig, Frank, Nitschke, Katja, Abdelhadi, Abdallah, Erben, Philipp, Worst, Thomas Stefan. 2020. Phosphodiesterase SMPDL3B Gene Expression as Independent Outcome Prediction Marker in Localized Prostate Cancer. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21124373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32575490/
2. Gwag, Taesik, Reddy Mooli, Raja Gopal, Li, Dong, Lee, Eun Y, Wang, Shuxia. 2020. Macrophage-derived thrombospondin 1 promotes obesity-associated non-alcoholic fatty liver disease. In JHEP reports : innovation in hepatology, 3, 100193. doi:10.1016/j.jhepr.2020.100193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33294831/
3. Qu, Huiqing, Zhu, Ye. 2021. SMPDL3B Predicts Poor Prognosis and Contributes to Development of Acute Myeloid Leukemia. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 695601. doi:10.3389/fmolb.2021.695601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34504869/
4. Ahmad, Anis, Mitrofanova, Alla, Bielawski, Jacek, Fornoni, Alessia, Zeidan, Youssef H. 2016. Sphingomyelinase-like phosphodiesterase 3b mediates radiation-induced damage of renal podocytes. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 31, 771-780. doi:10.1096/fj.201600618R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27836988/
5. Mallela, Shamroop Kumar, Ge, Mengyuan, Molina, Judith, Merscher, Sandra, Fornoni, Alessia. 2022. Sphingomyelin phosphodiesterase acid like 3B (SMPDL3b) regulates Perilipin5 (PLIN5) expression and mediates lipid droplet formation. In Genes & diseases, 9, 1397-1400. doi:10.1016/j.gendis.2021.12.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35224168/
6. Fan, Wei, Tang, Shuang, Fan, Xiaojuan, Wang, Zefeng, Li, Xiaoling. 2021. SIRT1 regulates sphingolipid metabolism and neural differentiation of mouse embryonic stem cells through c-Myc-SMPDL3B. In eLife, 10, . doi:10.7554/eLife.67452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34042046/
7. Yoo, Tae-Hyun, Pedigo, Christopher E, Guzman, Johanna, Fornoni, Alessia, Merscher, Sandra. 2014. Sphingomyelinase-like phosphodiesterase 3b expression levels determine podocyte injury phenotypes in glomerular disease. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 26, 133-47. doi:10.1681/ASN.2013111213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24925721/