Pafah2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pafah2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00077

品系全称

C57BL/6JCya-Pafah2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100163-Pafah2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pafah2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00077) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
platelet-activating factor acetylhydrolase 2
基因别称
2310074E22Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001285872.1 | Ensembl: ENSMUST00000105870
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~8003 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2140321Mice homozygous for a null allele exhibit increased sensitivity to hepatic injury.
PAFAH2,也称为血小板活化因子乙酰水解酶II(platelet-activating factor acetylhydrolase II,PAF-AH II),是一种重要的磷脂酶,主要存在于细胞内,负责催化氧化磷脂的水解反应。PAF-AH II在细胞内广泛表达,尤其在肾小管上皮细胞、肠道上皮细胞和肝细胞中表达较高。其功能主要是通过水解氧化磷脂中的脂肪酸酰基链,减少细胞内氧化应激,保护细胞免受氧化损伤。

PAFAH2在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如,在严重炎症性慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者中,研究发现PAFAH2的表达水平与炎症程度呈负相关,提示PAFAH2可能在炎症反应中发挥保护作用[1]。在肾细胞癌(RCC)中,PAFAH2的表达水平与患者的预后相关,低表达的PAFAH2与较差的预后相关,且抑制PAFAH2的表达可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移[2,5]。此外,PAFAH2的基因变异与颅内动脉瘤(IA)的发生相关,其中ADAMTS15基因中的p.E133Q变异与家族性IA的发生密切相关[3]。

在细胞凋亡过程中,PAFAH2也发挥着重要作用。研究发现,肿瘤坏死因子α(TNFα)可以通过诱导细胞内的活性氧(ROS)产生,进而氧化磷脂生成氧化磷脂过氧化物,最终形成截断的磷脂,如阿齐酰磷脂酰胆碱(Az-PC)。Az-PC可以进入细胞内,损伤线粒体完整性,引发细胞凋亡。PAFAH2可以水解Az-PC,从而抑制TNFα诱导的细胞凋亡[4]。

综上所述,PAFAH2是一种重要的磷脂酶,在细胞内广泛表达,负责催化氧化磷脂的水解反应,减少细胞内氧化应激,保护细胞免受氧化损伤。PAFAH2在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括炎症反应、肿瘤发生和发展以及细胞凋亡等。深入研究PAFAH2的生物学功能和作用机制,有助于理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ishino, Takashi, Oda, Takashi, Kawasumi, Tomohiro, Ueda, Tsutomu, Takeno, Sachio. 2024. Severe Type 2 Inflammation Leads to High Platelet-Activating-Factor-Associated Pathology in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps-A Hierarchical Cluster Analysis Using Bulk RNA Barcoding and Sequencing. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25042113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38396790/
2. Yu, Zhixian, Zhan, Yating, Guo, Yong, He, Dalin. 2023. Better prediction of clinical outcome in clear cell renal cell carcinoma based on a 6 metabolism-related gene signature. In Scientific reports, 13, 11490. doi:10.1038/s41598-023-38380-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37460577/
3. Yan, Junxia, Hitomi, Toshiaki, Takenaka, Katsunobu, Harada, Kouji H, Koizumi, Akio. 2015. Genetic study of intracranial aneurysms. In Stroke, 46, 620-6. doi:10.1161/STROKEAHA.114.007286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25649796/
4. Latchoumycandane, Calivarathan, Marathe, Gopal K, Zhang, Renliang, McIntyre, Thomas M. 2012. Oxidatively truncated phospholipids are required agents of tumor necrosis factor α (TNFα)-induced apoptosis. In The Journal of biological chemistry, 287, 17693-17705. doi:10.1074/jbc.M111.300012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22433871/
5. Ji, Cheng-Jian, Wei, Xi-Yi, Yao, Liang-Yu, Cong, Rong, Song, Ning-Hong. 2023. Metabolic genes, a potential predictor of prognosis and immunogenicity of clear cell renal cell carcinoma. In American journal of cancer research, 13, 1387-1406. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37168330/