Esp8-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Esp8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00074

品系全称

C57BL/6JCya-Esp8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100126778-Esp8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Esp8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00074) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
exocrine gland secreted peptide 8
基因别称
Gm17495
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001177584 | Ensembl: ENSMUST00000171813
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ESP8,也称为Epidermal growth factor receptor pathway substrate no.8(表皮生长因子受体通路底物8),是一种在多种肿瘤中广泛报道的基因,其编码的蛋白质参与多种生物学过程,如细胞生长、分化和信号转导。ESP8蛋白主要通过与表皮生长因子受体(EGFR)信号通路中的其他蛋白相互作用,如Shc、Grb2和SOS1,来影响细胞的功能。

ESP8在肿瘤发生发展中发挥重要作用。在急性髓系白血病(AML)中,ESP8的表达水平升高与患者的预后不良相关。研究表明,ESP8在AML细胞中发挥促癌作用,其表达水平与AML细胞的生长和存活密切相关。此外,通过抑制ESP8的表达,可以显著抑制AML细胞的生长和存活,提示ESP8可能成为AML治疗的潜在靶点[3]。

在乳腺癌中,ESP8的突变与乳腺癌的分期、分级和亚型相关。研究发现,ESP8的突变与乳腺癌的预后相关,突变型ESP8与乳腺癌的侵袭性和不良预后相关。此外,ESP8的突变还与乳腺癌的分子亚型相关,不同亚型的乳腺癌中ESP8的突变频率存在差异[1]。

在左侧结直肠癌中,ESP8的相互作用蛋白ABI1-TSV-11的表达水平升高与患者的预后不良相关。ABI1-TSV-11是ABI1的一种转录变体,其表达水平与左侧结直肠癌的淋巴结转移和总生存期(OS)缩短相关。研究表明,ABI1-TSV-11通过调节细胞粘附和迁移,促进左侧结直肠癌的侵袭和转移。此外,ABI1-TSV-11还与ESP8相互作用,调节肌动蛋白动力学,影响左侧结直肠癌细胞的生物学行为[2]。

综上所述,ESP8在多种肿瘤中发挥重要作用,其表达水平、突变状态和相互作用蛋白与肿瘤的发生发展、侵袭转移和预后密切相关。ESP8可能成为肿瘤治疗的潜在靶点,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, You, Wang, Xiaosheng, Vural, Suleyman, Cowan, Kenneth H, Guda, Chittibabu. 2015. Exome analysis reveals differentially mutated gene signatures of stage, grade and subtype in breast cancers. In PloS one, 10, e0119383. doi:10.1371/journal.pone.0119383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803781/
2. Zhang, Yu, Zhong, Zhaohui, Li, Mei, Guo, Jingzhu, Yu, Weidong. 2021. The roles and prognostic significance of ABI1-TSV-11 expression in patients with left-sided colorectal cancer. In Scientific reports, 11, 10734. doi:10.1038/s41598-021-90220-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34031495/
3. Chen, Yiran, Xie, Xiaoling, Wu, Anqin, Zhang, Honghao, Li, Yuhua. 2018. A synthetic cell-penetrating peptide derived from nuclear localization signal of EPS8 exerts anticancer activity against acute myeloid leukemia. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 12. doi:10.1186/s13046-018-0682-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29357910/