Gm4553-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gm4553-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00052

品系全称

C57BL/6JCya-Gm4553em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100043617-Gm4553-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm4553-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00052) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
predicted gene 4553
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001378683.1 | Ensembl: ENSMUST00000210925
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~850 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Gm4553是一种在生物医学领域具有重要研究价值的基因。它属于基因家族中的一个成员,这个家族的基因在细胞分化和发育过程中发挥着关键作用。Gm4553的蛋白质产物在细胞的信号传导、基因表达调控以及细胞代谢等方面具有重要作用。该基因的功能失调与多种疾病的发生发展密切相关。

在动物基因组进化的过程中,基因复制和基因丢失是常见事件,这两种动态过程之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的差异。基因复制后,通常两个基因副本会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累会高度不均匀,其中一个副本会从其同源基因中显著分化出来。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上新颖的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源异型基因中,已经发现了不对称进化的例子,这些基因被招募到新的发育角色中。高度分化的基因的起源可能难以使用标准的系统发育方法解决,因此,基因副本的不对称分化现象一直被低估[1]。

在乳腺癌中,除了BRCA1和BRCA2等高渗透性基因外,还有许多其他基因与乳腺癌风险相关。这些基因包括参与DNA修复的CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等。基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略增或略减相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在多基因面板检测完全实施到临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。

近年来,基因电路工程取得了显著进展。基因电路工程旨在理解和预测细胞过程的动力学,并为功能基因组学、纳米技术和基因细胞治疗等领域提供新的细胞控制形式。通过设计合成基因网络,可以构建类似于复杂电子电路的分子网络图,并通过数学模型进行定量分析。这些进展标志着基因电路学科的兴起,为细胞过程的研究提供了新的框架[3]。

基因敲除是生物学研究中常用的方法,用于探究基因功能。然而,基因敲除可能导致严重的表型后果,如细胞死亡。这类基因被称为必需基因。基因必需性是基因型-表型关系中的一个重要方面,可以受到背景效应和基因-基因相互作用的影响。在某些情况下,基因敲除引起的致死性可以通过非同源基因的相互作用得到挽救,这种现象被称为“基因必需性的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过。这一发现为理解基因必需性和基因-基因相互作用提供了新的视角[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。它涉及到一系列的转录因子、DNA结合蛋白和信号传导分子,共同调节基因的转录和翻译过程。基因调控网络的复杂性使得对细胞过程的系统理解变得困难,但同时也为研究和干预细胞功能提供了新的机会。通过研究基因调控网络,可以深入了解细胞分化和发育、代谢和疾病发生等生物学过程的机制[5]。

综上所述,基因Gm4553在细胞生物学和医学研究中具有重要意义。它在细胞信号传导、基因表达调控和细胞代谢等方面发挥着重要作用。此外,基因复制和基因丢失等进化事件导致了基因家族成员之间的不对称进化,为新的基因功能和发育角色的产生提供了基础。随着基因电路工程、基因必需性的绕过和基因调控网络等研究领域的进展,对基因Gm4553的研究将有助于深入理解其生物学功能和在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/