Gm3646-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gm3646-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00039

品系全称

C57BL/6JCya-Gm3646em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100042065-Gm3646-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm3646-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00039) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
predicted gene 3646
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001177348.1 | Ensembl: ENSMUST00000171319
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~990 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Gm3646是一种编码RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶的基因。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Gm3646与另一个蛋白质Gm3647形成复合物,共同催化m6A的生成。m6A修饰在许多生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在细胞分化和发育过程中,m6A修饰对基因表达的调控具有重要作用。例如,在胚胎干细胞中,m6A修饰可以影响基因的转录和剪接,从而调控细胞的分化方向。此外,m6A修饰还可以影响基因的表达模式,进而影响器官的形成和发育。m6A修饰在细胞代谢过程中也发挥着重要作用。例如,m6A修饰可以影响mRNA的稳定性和翻译效率,从而调控蛋白质的合成和降解。此外,m6A修饰还可以影响基因的表达模式,进而影响细胞代谢的平衡。m6A修饰在疾病发生过程中也发挥着重要作用。例如,在癌症中,m6A修饰可以影响基因的表达模式,进而影响肿瘤的生长和转移。

基因Gm3646在多种疾病中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,Gm3646通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Gm3646通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Gm3646通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Gm3646的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Gm3646表达显著上调,与不良预后有强相关性。Gm3646通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Gm3646通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

Gm3646不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Gm3646可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Gm3646还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Gm3646是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Gm3646在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Gm3646还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Gm3646的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/