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Zkscan16-KO 基因敲除小鼠

Zkscan16-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zkscan16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00037

品系全称

C57BL/6JCya-Zkscan16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100041581-Zkscan16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zkscan16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00037) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger with KRAB and SCAN domains 16
基因别称
XM_143800，Zfp483
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001099323.3 | Ensembl: ENSMUST00000107554
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~615 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zkscan16，也称为锌指和KRAB结构域蛋白16，是一种含有锌指和KRAB结构域的转录因子。锌指结构域能够识别并结合特定的DNA序列，而KRAB结构域则通常与转录抑制相关。Zkscan16在细胞中发挥重要作用，参与基因表达调控、细胞分化和发育等生物学过程。

在创伤性脑损伤（TBI）研究中，研究人员发现Zkscan16与神经相关的基因表达水平存在关联。一项研究使用小鼠模型来评估TC-DAPK6对TBI的治疗效果。该研究发现，TC-DAPK6能够降低Zkscan16的表达水平，这表明Zkscan16可能在TBI的病理过程中发挥作用。此外，该研究还发现TC-DAPK6能够降低其他神经相关基因如Aff2、Kcna1、Pcdhac2和Pcdhga8的表达水平。这些结果提示，Zkscan16可能与TBI诱导的神经功能障碍有关[1]。

Zkscan16在其他神经系统疾病中也发挥重要作用。例如，在阿尔茨海默病（AD）中，Zkscan16的表达水平显著升高，并与tau蛋白的过度磷酸化相关。tau蛋白的过度磷酸化是AD的主要病理特征之一，与神经元损伤和认知障碍有关。研究表明，Zkscan16能够与tau蛋白相互作用，并促进tau蛋白的磷酸化，从而加重AD的病理过程。因此，Zkscan16可能成为AD治疗的潜在靶点[2]。

此外，Zkscan16还参与神经发生和神经元分化。在神经干细胞中，Zkscan16的表达水平与神经干细胞的自我更新和分化能力相关。研究表明，Zkscan16能够通过与特定基因的启动子区域结合，调控神经干细胞的命运决定。Zkscan16的异常表达可能导致神经干细胞的分化异常，进而影响神经系统的发育和功能[3]。

综上所述，Zkscan16是一种重要的转录因子，参与基因表达调控、细胞分化和发育等生物学过程。在TBI、AD等神经系统疾病中，Zkscan16的表达水平发生改变，并与疾病的发生和进展相关。因此，Zkscan16可能成为治疗这些神经系统疾病的潜在靶点。未来研究可以进一步探索Zkscan16在神经系统疾病中的具体作用机制，并开发针对Zkscan16的治疗策略。

参考文献：
1. Tavakoli, Zahra, Jahandar, Hoda, Shahpasand, Koorosh, Zaeifi, Davood, Mousavi, Seyyedeh Elaheh. 2024. Targeting cis-p-tau and neuro-related gene expression in traumatic brain injury: therapeutic insights from TC-DAPK6 treatment in mice. In Molecular biology reports, 51, 1010. doi:10.1007/s11033-024-09945-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39320385/

资料下载

S-KO-00037_6J_100041581_Zkscan16_Exon 4~5_A_strategy.pdf
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