Krtap6-3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Krtap6-3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00027

品系全称

C57BL/6JCya-Krtap6-3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100040201-Krtap6-3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krtap6-3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00027) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin associated protein 6-3
基因别称
Gm10229
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199334.2 | Ensembl: ENSMUST00000089106
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~231 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Gm10229,也称为Gm10229,是一种在生物体中发挥重要作用的基因。Gm10229在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在细胞分化过程中,Gm10229参与调控细胞命运决定和细胞分化的过程。在发育过程中,Gm10229参与调控组织和器官的形成。在代谢过程中,Gm10229参与调控能量代谢和物质代谢的过程。在疾病发生过程中,Gm10229的异常表达或功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件,这两种动态过程的平衡导致不同物种之间基因数量的主要差异。在基因复制后,两个子基因通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,一个副本会从它的旁系同源基因中急剧地进化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上新颖的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,不对称进化产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中。因此,基因复制后的不对称分化在基因组的进化和发育过程中发挥着重要作用[1]。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌高发家庭中观察到,已经与一些高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,家族和人口为基础的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中得到广泛应用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在全面实施多基因面板检测到临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行额外研究[2]。

综上所述,基因Gm10229是一种在生物体中发挥重要作用的基因,参与调控细胞分化、发育、代谢和疾病发生的过程。基因复制后的不对称分化在基因组的进化和发育过程中发挥着重要作用,产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中。乳腺癌的遗传易感性与多个基因相关,包括高、中、低渗透性的易感基因,以及参与DNA修复的基因。基因检测技术的发展为乳腺癌的诊断和治疗提供了新的工具和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/