Ildr2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ildr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00023

品系全称

C57BL/6JCya-Ildr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100039795-Ildr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ildr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00023) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunoglobulin-like domain containing receptor 2
基因别称
2810478N18Rik,3110063L10Rik,D1Ertd471e,Dbsm1,Ll
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164528 | Ensembl: ENSMUST00000111416
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~40.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196370Mice homozygous for an ENU-induced stop mutation at threonine-87 display a reduced pancreatic beta-cell replication rate, decreased beta-cell mass, reduced insulin/glucose ratio in blood, impaired glucose tolerance, and persistent mild hypoinsulinemia.
ILDR2,即免疫球蛋白样结构域含有受体2,是一种编码跨膜蛋白的基因,主要定位于内质网(ER)膜上。它是一种重要的调节因子,与多种生物学过程相关,包括肝脂代谢、免疫调节和紧密连接的形成。ILDR2的表达在多种器官中都有发现,包括胰岛和下丘脑,但在糖尿病易感的B6.DBA小鼠中,肝脏中的ILDR2水平较低。

研究表明,ILDR2的表达水平对肝脂代谢有重要影响。在野生型和ob/ob小鼠的肝脏中敲低或过表达ILDR2,会显著改变肝脏中的甘油三酯和总胆固醇水平[2]。敲低ILDR2会导致肝脏脂肪变性,而过表达ILDR2则能显著降低肝脏脂肪含量[2]。这些结果表明,ILDR2可能在肝脂代谢中发挥重要作用,并可能成为治疗肝脏脂肪变性的潜在靶点。

ILDR2还与免疫调节有关。研究表明,在舌下黏膜(SLM)中,ILDR2在CD206+巨噬细胞中高度表达,并且与CD206hi巨噬细胞的比例增加相关[1]。这些CD206hiILDR2+巨噬细胞显示出下调的促炎基因表达和M2巨噬细胞相关基因的表达。此外,这些细胞能够通过TGF-β依赖的方式诱导Foxp3+调节性T细胞(Treg)的产生,从而促进免疫耐受[1]。

ILDR2还参与紧密连接的形成。研究表明,ILDR1和ILDR2都能与剪接因子TRA2A、TRA2B或SRSF1结合,并调节选择性剪接[3]。此外,ILDR2还在三细胞紧密连接(tTJ)的形成中发挥作用,通过招募tricellulin到tTJ,维持正常的tTJ形成和上皮屏障功能[4]。

综上所述,ILDR2是一种重要的基因,参与调控肝脂代谢、免疫调节和紧密连接的形成。它可能成为治疗肝脏脂肪变性和免疫相关疾病的潜在靶点。此外,ILDR2的研究还有助于深入理解其在生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sultana, Farzana, Widyagarini, Amrita, Kawano, Yohei, Azuma, Miyuki, Nagai, Shigenori. 2024. Sublingual macrophage-associated ILDR2 contributes to immune tolerance via Treg induction. In Biochemical and biophysical research communications, 742, 151009. doi:10.1016/j.bbrc.2024.151009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39626366/
2. Watanabe, Kazuhisa, Watson, Elizabeth, Cremona, Maria Laura, LeDuc, Charles A, Leibel, Rudolph L. 2013. ILDR2: an endoplasmic reticulum resident molecule mediating hepatic lipid homeostasis. In PloS one, 8, e67234. doi:10.1371/journal.pone.0067234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23826244/
3. Liu, Yueyue, Nie, Hongyun, Liu, Chengcheng, Wang, Lei, Xu, Zhigang. 2017. Angulin proteins ILDR1 and ILDR2 regulate alternative pre-mRNA splicing through binding to splicing factors TRA2A, TRA2B, or SRSF1. In Scientific reports, 7, 7466. doi:10.1038/s41598-017-07530-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28785060/
4. Furuse, Mikio. . [Molecular organization of tricellular tight junctions]. In Yakugaku zasshi : Journal of the Pharmaceutical Society of Japan, 134, 615-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790043/