Btnl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Btnl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00017

品系全称

C57BL/6JCya-Btnl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100038862-Btnl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Btnl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00017) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
butyrophilin-like 1
基因别称
Btnl3,Gm316,Gm33
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001111094.1 | Ensembl: ENSMUST00000080254
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~7879 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1932027Homozygous knockout results in reduced number of gamma-delta intraepithelial T cell numbers in the gut.
Btnl1,也称为Butyrophilin-like 1,是一种重要的基因,编码一种在小肠上皮细胞中表达的蛋白质。这种蛋白质主要存在于细胞质中,但可以在特定条件下被诱导表达于细胞表面。Btnl1在肠道中与肠道上皮内淋巴细胞(IEL)相互作用,调节IEL的功能和活性。研究发现,Btnl1的表达可以抑制IEL对肠道上皮细胞的炎症反应,从而调节肠道炎症的发生和发展[3]。

Btnl1基因的表达受到多种因素的调控。例如,研究表明,β-catenin信号通路可以抑制Btnl基因的表达,从而导致γδ T细胞的缺失和肿瘤细胞的免疫逃逸。在结肠癌中,Apc肿瘤抑制基因的缺失会导致β-catenin的激活,进而抑制HNF4A和HNF4G转录因子的表达,阻止它们与Btnl基因启动子区域的结合,最终导致Btnl基因的表达下调和γδ T细胞的缺失[1]。此外,非编码RNA circBtnl1也可以通过影响Atf4 mRNA的稳定性来抑制ISC的自我更新能力[2]。

Btnl1基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在肠道炎症和结肠癌中,Btnl1基因的表达水平发生了显著的变化。研究表明,Btnl1基因的表达水平与溃疡性结肠炎和结肠癌的发生和发展密切相关。在溃疡性结肠炎和结肠癌患者中,Btnl1基因的表达水平显著降低,这可能是由于肠道炎症和肿瘤微环境中的免疫逃逸机制导致的[5]。

此外,Btnl1基因的表达也与肠道上皮细胞与T淋巴细胞的功能性相互作用密切相关。研究表明,Btnl1基因的表达可以抑制肠道上皮细胞对IEL的炎症反应,从而调节肠道炎症的发生和发展。此外,Btnl1基因的表达还可以影响IEL的发育和功能,从而影响肠道免疫系统的稳态和功能[3][4]。

综上所述,Btnl1是一种重要的基因,编码一种在小肠上皮细胞中表达的蛋白质。Btnl1基因的表达受到多种因素的调控,包括β-catenin信号通路和非编码RNA circBtnl1。Btnl1基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肠道炎症和结肠癌。此外,Btnl1基因的表达也与肠道上皮细胞与T淋巴细胞的功能性相互作用密切相关,从而影响肠道免疫系统的稳态和功能。因此,进一步研究Btnl1基因的功能和调控机制,对于理解肠道免疫系统的功能和疾病的发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Suzuki, Toshiyasu, Kilbey, Anna, Casa-Rodríguez, Nuria, Sansom, Owen J, Coffelt, Seth B. . β-Catenin Drives Butyrophilin-like Molecule Loss and γδ T-cell Exclusion in Colon Cancer. In Cancer immunology research, 11, 1137-1155. doi:10.1158/2326-6066.CIR-22-0644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37309673/
2. Guo, Hui, Zhang, Jiahang, Jiang, Zhimin, Zhu, Pingping, Fan, Zusen. 2023. Noncoding RNA circBtnl1 suppresses self-renewal of intestinal stem cells via disruption of Atf4 mRNA stability. In The EMBO journal, 42, e112039. doi:10.15252/embj.2022112039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36715460/
3. Bas, Anna, Swamy, Mahima, Abeler-Dörner, Lucie, Barbee, Susannah D, Hayday, Adrian C. 2011. Butyrophilin-like 1 encodes an enterocyte protein that selectively regulates functional interactions with T lymphocytes. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108, 4376-81. doi:10.1073/pnas.1010647108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21368163/
4. Di Marco Barros, Rafael, Roberts, Natalie A, Dart, Robin J, Steinhoff, Ulrich, Hayday, Adrian. 2016. Epithelia Use Butyrophilin-like Molecules to Shape Organ-Specific γδ T Cell Compartments. In Cell, 167, 203-218.e17. doi:10.1016/j.cell.2016.08.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27641500/
5. Lebrero-Fernández, Cristina, Wenzel, Ulf Alexander, Akeus, Paulina, Quiding-Järbrink, Marianne, Bas-Forsberg, Anna. 2016. Altered expression of Butyrophilin (BTN) and BTN-like (BTNL) genes in intestinal inflammation and colon cancer. In Immunity, inflammation and disease, 4, 191-200. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27957327/