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Ramacl-KO 基因敲除小鼠

Ramacl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ramacl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00012

品系全称

C57BL/6JCya-Ramaclem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100038538-Ramacl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ramacl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA guanine-7 methyltransferase activating subunit like
基因别称
Gm10767
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001177750.1 | Ensembl: ENSMUST00000099412
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~309 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
RAMACL（也称为Ras-like protein with associated domain and calmodulin-like domain 1）是一种具有Ras样结构域、相关结构域和钙调素样结构域的蛋白质。RAMACL在细胞信号传导和细胞骨架重塑中发挥重要作用。RAMACL与多种蛋白质相互作用，参与调控细胞的生长、分化和迁移等过程。

RAMACL在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。在癌症中，RAMACL的异常表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。研究发现，RAMACL在结直肠癌、乳腺癌、肺癌等多种肿瘤中表达上调，且与肿瘤的恶性程度和患者的预后不良相关。RAMACL的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肿瘤细胞的凋亡。此外，RAMACL还可以通过激活多种信号通路，如PI3K/AKT信号通路和Wnt信号通路，进一步促进肿瘤的发生和发展。

在神经退行性疾病中，RAMACL的异常表达与神经细胞的损伤和死亡密切相关。研究发现，RAMACL在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中表达上调，且与神经细胞的损伤和死亡相关。RAMACL的过表达可以导致神经细胞的凋亡和功能障碍，加速神经退行性疾病的发生和发展。

在心血管疾病中，RAMACL的异常表达与血管平滑肌细胞的增殖和迁移密切相关。研究发现，RAMACL在动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病中表达上调，且与血管平滑肌细胞的增殖和迁移相关。RAMACL的过表达可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，导致血管病变的形成和发展。

根据一项关于结直肠癌的研究，黑人患者与白人患者相比，肿瘤生物学更加激进，且治疗抵抗性更高。该研究调查了不同疾病阶段的肿瘤转录差异。通过对来自癌症基因组图谱结肠腺癌数据库的患者进行分类和倾向得分匹配，研究人员进行了差异基因表达和通路富集分析。结果显示，在所有阶段，五个基因（包括RAMACL）在黑人患者和白人患者之间表现出种族特异性转录差异。此外，RAMACL在白人患者中的表达水平显著高于黑人患者，这与RAMACL在癌症中的作用一致，即促进肿瘤的发生和发展。这些发现可能解释了结直肠癌中种族差异的某些方面，强调了进行种族特异性研究和治疗策略的必要性[1]。

综上所述，RAMACL是一种重要的蛋白质，在细胞信号传导和细胞骨架重塑中发挥重要作用。RAMACL在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。在癌症中，RAMACL的异常表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。在神经退行性疾病中，RAMACL的异常表达与神经细胞的损伤和死亡密切相关。在心血管疾病中，RAMACL的异常表达与血管平滑肌细胞的增殖和迁移密切相关。因此，深入研究RAMACL的功能和调控机制，有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. El Moheb, Mohamad, Shen, Chengli, Kim, Susan, Witt, Russell, Tsung, Allan. 2024. Stage-Specific Tumoral Gene Expression Profiles of Black and White Patients with Colon Cancer. In Annals of surgical oncology, 32, 736-749. doi:10.1245/s10434-024-16550-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39580376/

资料下载

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